Herzinfarkt Seminararbeit zum Thema: Student:

TECHNISCHE UNIVERSITÄT
ILMENAU
F aku l tä t fü r Ma sch in enb au
F G Biom ech a tron ik
Seminararbeit zum Thema:
Herzinfarkt
Student:
Manuel Kleinke
Universität:
Technische Universität Ilmenau
Fakultät:
Machinenbau
Fachgebiet:
Biomechatronik
Betreuer :
Dipl.-Ing. Stefan Lutherdt
Fachgebietsleiter:
Univ.-Prof. Dipl.-Ing. Dr. med. (habil.) Hartmut Witte
Start Projekt:
17.07.2006
Ende Projekt:
11.08.2006
____________________
Manuel Kleinke
Student
TU Ilmenau
_____________________
___________________
Dipl.-Ing. Stefan Lutherdt
Univ.-Prof. Dipl.-Ing. Dr.
med. (habil.) Hartmut
Witte
FG Biomechatronik
TU Ilmenau
Betreuer
TU Ilmenau
Inhaltsverzeichnis:
1. Einleitung: ......................................................................................................................... - 1 2. koronare Herzerkrankung als Ursache von Myokardinfarkten: ........................................ - 3 2.1. Arteriosklerose ........................................................................................................... - 3 2.2. Angina pectoris: ......................................................................................................... - 5 2.2.1. Lokalisation:........................................................................................................ - 5 2.2.2. Auslöser:.............................................................................................................. - 6 2.2.3. Verlaufsform der Angina pectoris....................................................................... - 6 2.3. Myokardischämie:.................................................................................................. - 7 3. Risikofaktoren eines Myokardinfarktes ............................................................................ - 8 4. Anamnese .................................................................................................................... - 10 5. Diagnostik und Symptomatik.......................................................................................... - 11 5.1. Klinik........................................................................................................................ - 11 5.2. Körperlicher Befund................................................................................................. - 11 5.3. Elektrokardiographie (EKG) .................................................................................... - 11 5.4. Labor ........................................................................................................................ - 12 5.5. Apparative Diagnostik.............................................................................................. - 13 5.6. Vitalitätsdiagnostik des Myokards ........................................................................... - 15 5.7. Komplikationen, Folgeerkrankungen und Differentialdiagnosen ............................ - 15 6. Therapie........................................................................................................................... - 16 6.1. Prähospitalphase....................................................................................................... - 16 6.2. Intensivmedizinische Maßnahmen........................................................................... - 17 6.2.1. Allgemeinmaßnahmen ...................................................................................... - 17 6.2.2. Medikamente:.................................................................................................... - 17 6.3. Anschlußheilbehandlungen, Rehabilitation ............................................................. - 17 -
I
Abbildungsverzeichnis:
Abb. 1: Abhängigkeit Sterberate / Zeit ................................................................................ - 1 Abb. 2: Zeitverluste bei Eintritt eines AMI........................................................................... - 1 Abb. 3: Prädilektionsstellen der Koronararteriensklerose und –thrombose in den
Herzkranzarterien .................................................................................................................. - 2 Abb. 4: Koronararterienverschlüsse und die entsprechenden Infarktlokalisationen, dargestellt
am Herzquerschnitt ............................................................................................................... - 2 Abb. 5: Unterschiedlicher Stenosierungsgrad....................................................................... - 3 Abb. 6: Pathogenese der Arteriosklerose .............................................................................. - 4 Abb. 7: Veränderungen der Arterien bei Bildung von Arteriosklerose ................................ - 4 Abb. 8: Lokalisation und Ausbreitungsmuster des Angina-pectoris-Schmerzes;
Prätikationsstellen der Angina pectoris................................................................................. - 5 Abb. 9: Topographie der Herzkranzgefäße ........................................................................... - 7 Abb. 10: Enzyme bei Myokardinfarkt................................................................................. - 12 Abb. 11: Angiogramm bei ruptierter Koronarplaque.......................................................... - 14 Abb. 12: Darstellung von Ballonkatheder........................................................................... - 14 Abb. 13: 3 Schritte bei Stentimplantation ........................................................................... - 14 -
Tabellenverzeichnis:
Tab. 1: Einteilung der Hyperlipoproteinämien nach Fredrickson (+) – (+++): erhöht ......... - 8 Tab. 2: Einteilung des Übergewichts .................................................................................... - 9 Tab. 3: Infarktlokalisationen, betroffene Koronararterien .................................................. - 12 -
II
Abkürzungsverzeichnis:
(1)
Myokard
= Herzmuskel
(2)
endokardial: Das Endokard = innerste Schicht der Herzwand
(3)
Kollateralen = Seiten- oder Nebenäste
(4)
Perikard
= Herzbeutel
(5)
systolisch:
Systole (griech.=Zusammenziehung): die sich rhythmisch
wiederholende, dem Blutauswurf dienende, Kontraktion des Herzens
(6)
diastolisch:
Diastole = das Stadium der Erschlaffung als Bewegungsphase (hier:)
des Herzens zwischen 2 Systolen (Herz füllt sich mit Blut)
(7)
transmural
= die ganze Organwand betreffend
(8)
Nekrose
= am lebenden Organismus stattfindende pathologischen Untergang
einzelner oder mehrerer Zellen.
(9)
Mortalität
= Sterberate
(10)
Stenosierungsgrad:
Eine Stenose = Verengung von Gefäßen
(11)
Herzinsuffizienz
= akutes oder chronisches Unvermögen des Herzens, bei Belastung
(oder schon in Ruhe) den für den Stoffwechsel erforderlichen
Blutauswurf aufzubringen bzw. den venösen Rückfluss aufzunehmen
(12)
Intima:
Die Arterienwand vom muskulären Typ, zu dem die Koronararterien
gehören, besteht aus drei Schichten: Tunica intima, Tunica media,
Tunica externa
(13)
Media
= Tunica media (siehe oben)
(14)
epikardial:
Das Epikard (wörtl. übersetzt: auf dem Herzen) ist die äußerste Schicht
der Herzwand.
(15)
Pathogenese = Entstehung und Entwicklung eines krankhaften Geschehens
(16)
Lipidbeet:
Lipide = Sammelbezeichnung für Fette und fettähnliche Stoffe
(17)
Atherom
= Gebilde im Unterhautzellgewebe
(18)
retrosternaler Schmerz:
retrosternal = hinter dem Brustbein (Sternum) liegend
(19)
thorakales Gefühl:
Thorax = Brustkorb
(20)
parasternal: para = neben, sternum = Brustbein
(21)
ulnare Seite: Ulna = Elle (einer der beiden Unterarmknochen)
(22)
Genese
(23)
Tachykardien:
(griech.: „die Schnellherzigkeit“) = anhaltende Pulsbeschleunigung auf
über 100 Schläge pro Minute
= grich.: Entstehung
III
(24)
Neuropathie = Nervenleiden
(25)
antiangiöse Medikamente
= Medikamente gegen Angina pectoris
(26)
atheromatöses Plaque:
Atheromatose = degenerativ-nekrotisierende Veränderung der
Innenschicht der Arterien bei Arteriosklerose
(27)
Dyspnoe
(28)
Vaskularisation:
= Gefäßneubildung in Granulationsgeweben, Thromben etc.
(29)
epidemiologischen Untersuchungen:
Epidemiologie = Studium der Verbreitung und Ursachen von
gesundheitsbezogenen Zuständen
(30)
Nikotinabusus:
Abusus = missbräuchliche Anwendung
(31)
atherogen:
(32)
sklerosieren: Sklerose = Verhärtung von Organen oder Gewebe durch Vermehrung
des Bindegewebes
(33)
Mediaatrophie:
Media- = Kurzbezeichnung der Tunica media (Tunica media ist eine
Schicht der Arterienwand) , Atrophie = Gewebsschwund infolge
Mangelernährung der Gewebe
(34)
Morbidität
= Erkrankungsrate
(35)
Adipositas:
Die Adipositas bzw. Fettleibigkeit (auch: Fettsucht, Obesitas, selten
Obisität) ist eine Bezeichnung für starkes Übergewicht durch eine über
das normale Maß hinausgehende Vermehrung des Körperfettes.
(36)
Nitroglyzerin (=Glyceryltrinitrat) = hochexplosive Flüssigkeit; Anwendung als
0,1-1%ige Lösung bei Angina pectoris
(37)
Isosorbiddinitrat:
= Nitratlösung zu Behandlung der KHK
(38)
Betarezeptorenblocker:
= β-Rezeptoren blockierende Substanzen
(39)
Calciumantagonisten: (Calciumkanalblocker)
= Wirkstoffe, die den Einstrom von Calciumionen durch den sog.
langsamen Calciumkanal verringern u. dadurch u.a. die Herzarbeit u.
den Blutdruck senken u. die Gefäße erweitern.
(40)
Diuretika
(41)
Retinagefäße: Retina = die Netzhaut; die innerste Schicht des Augapfels zwischen
Glaskörper und Aderhaut
(42)
Dopplersonographie:
(Ultraschall-Doppler-Methode) = Strömungsgeschwindigkeitsmessung
in Gefäßen u. im Herzen anhand der von den Erythrozyten mit
Doppler-Effekt reflektierten Echos.
= meist subjektive Atemnot, Lufthungergefühl
Atherom = Gebilde im Unterhautzellgewebe
= harntreibende Mittel
IV
(43)
Vagusaktivierung:
Der Nervus Vagus (kurz Vagus) ist der zehnte Hirnnerv. Er ist der
größte Nerv des Parasympathikus (=eine der beiden Komponenten des
vegetativen Nervensystems) und an der Regulation der Tätigkeit fast
aller inneren Organe beteiligt.
(44)
Hypotoniker: Hypertonie = Erhöhung eines Drucks oder einer Spannung über die
Norm. (hier: Bluthochdruck)
(45)
Bradykardie = langsame – regelmäßige oder unregelmäßige – Herzschlagfolge
(46)
kardiogener = herzbedingt
(47)
Arrythmien: Arrythmia = Störung der regelmäßigen Herzschlagfolge bei
Reizbildungs- oder Reizleitungsstörung
(48)
hypoxisch
(49)
zytoplasmatisch
= Zellplasma betreffend
(50)
lysosomal:
(51)
mitochondrial:
Mitochondrion = stäbchenförmiges bis kugeliges Organell
(52)
A-, Hypo- und Dyskinese
= hochgradige Bewegungsarmut bis Bewegungslosigkeit
(53)
Papillarmuskelabriß:
Papillarmuskel = zu den Herzkammern kegelförmig vorspringendes
Myokardgewebe
(54)
Mitralinsuffizienz
= Schlussunfähigkeit des Ventilsystems zw. li. Herzvorhof und –
kammer, (Mitralklappe)
(55)
adhärent
(56)
Hypertrophie = Größenzunahme eines Gewebes oder Organs, nur durch
Zellvergrößerung
(57)
Koronarangiographie:
Angiographie ist eine Darstellung durch Injektion von
Röntgenkontrast-mittel und anschließende Anfertigung schneller,
programmierter Aufnahmeserien.
(58)
Läsion
(59)
Lysetherapie: Lyse = Auflösung von Zellen nach Zerstörung der Zellmembran durch
Auslösung von Thromben.
(60)
Hämodynamisch:
Hämodynamik = Lehre von der Bewegung des Blutes im Gefäßsystem
(61)
Myokardszintigraphie:
Szintigraphie = bildgebendes Verfahren zur Funktions- u.
Lokalisationsdiagnostik
= aufgrund von Sauerstoffmangel
Lysosomen = winzige, von einer Elementarmembran umschlossenen
Zellorganellen
= anklebend, verwachsen
(lat.: laesio) = Schädigung, Verletzung oder Störung einer
anatomischen Struktur oder Funktion.
V
(62)
Ventrikelfunktion:
Ventriculi cordis = die, durch das Ventrikelseptum getrennten,
dickwandigen, 3-schichtigen (Epi-, Myo-, Endocardium)
„Herzkammern“.
(63)
sympathomimetische:
Sympatholytica = Substanzen, die durch Besetzung der Adrenalin- u.
Noradrenalin-Rezeptoren sie „sympathomimetische“ Wirkung der
adrenergen Überträgerstoffe Adrenalin/Noradrenalin selektiv hemmen
(64)
Dobutamin-Streßechokardiographie:
Dobutamin = synthetisch erzeugtes Notfallmedikament
(65)
akinetisch
(66)
antikoaguliert:
Koagulation = der durch ein Enzym oder durch chemisch-physikalische
Faktoren verursachte Übergang eines kolloidalen Systems aus dem
Sollzustand in ein Gel.
(67)
Mitralklappe : das Ventilsystem zw. li. Herzhof u. –kammer, bestehend aus 2 Segelklappen, die in den Papillarmuskel verankert sind. Schließt mit Systole
u. öffnet mit Diastole
(68)
Pleuroperikarditis:
= basale Pleuritis (Rippenfellentzündung) mit sekundärer Entzündung
des Herzbeutels (Perikarditis)
(69)
Leukozytose: Vermehrung der Leuko-Zahl im peripheren Blut
(70)
Pleuritis
(71)
präkardiale Schmerzen:
präkardial (präcordial) = vor dem Herzen
Ulcus ventriculi:
= Magenwandgeschwür
Periarthritis humeroscapularis:
= „die schmerzhafte Schulter“
dissezierendes Aortaaneorysma:
Aneurysma = abgrenzente Erweiterung einer Arterie; dissezierendes
Aortaaneorysma entstehen durch eine Blutung im Bereich der Vasa
vasorum (kleine Arterien u. Venen in der Wand größerer Blutgefäße)
mit Hämatombildung und sekundärem Intimaeinriss
(72)
(73)
(74)
= bewegungslos
= Rippenfellentzündung
(75)
Thromboembolien
= Embolie (Verschluß) durch einen in den Blutkreislauf verschleppten
Thrombus
(76)
(77)
vasovagale Hypotonie:
Vasovagale Reaktion = „klassische Ohnmacht“; Hypotonie =
Erniedrigung einer Spannung oder eines Drucks unter die Norm
Sedierung: (lat. sedare = beruhigen); Sedativum = Beruhigungsmittel
(78)
sublingual
= unter der Zunge
(79)
Analgesie
= Aufhebung der Schmerzempfindlichkeit alos Folge einer Schädigung
der Schmerzleitung oder aber durch künstliche Leitungsblockade der
Schmerzbahn bzw. durch Ausschaltung der Schmerzzentren
VI
(80)
NMH
= niedermolekulares Heparin = künstlich hergestellter Stoff, der die
Blutgerinnung hemmt. Und zwar auf einen anderen Wege als der
Thrombozytenaggregationshemmer ASS
(81)
Defibrillation = Beseitigung de Kammerflimmerns oder –flatterns durch
Verabfolgung entsprechender Antiarrhythmika und/oder durch
Elektroschock (mittels „Defibrilator“)
(82)
pulmonal
= der Lunge betreffend
(83)
Hypostase
= passive krankhafte Blutfülle, Blutstagnation
(84)
Intubation
= Einführung eines Tubus in die Luftröhre (Trachea) bis zur Gabelung
(Bifurkation)
(85)
Lungenödem:
Ödem = Ansammlung von Flüssigkeiten
(86)
Letalität
= Zahl der Verstorbenen, bezogen auf die Zahl der Erkrankten
(87)
Perfusor
= elektr. Infusionsgerät
VII
1. Einleitung:
Neben dem Hirnschlaganfall ist der plötzliche Herzinfarkt in Deutschland die häufigste
unmittelbare Todesursache. Er trifft in den Industrieländern immer mehr Menschen. Der
Herzinfarkt beendet bei etwa jedem neunten Bundesbürger das Leben. Die Erkrankung ist
also lebensbedrohlich. Bei uns sterben etwa so viele am Herzinfarkt, wie an Lungen-,
Mastdarm- und Brustkrebs zusammen. Pro Jahr erliegen in Deutschland nahezu 90.000
Menschen dem Herzinfarkt. Davon etwa 55% im Krankenhaus. Bei den restlichen 45% tritt
der Tod so schnell ein, dass sie nicht mehr in ein Krankenhaus verlegt werden können oder
während des Transportes sterben. Eine Übersicht hierzu zeigt Abbildung 1. In den ersten vier
Wochen sterben 40 bis 50 Prozent der Patienten (insgesamt mehr Männer als Frauen).
Abb. 2: Zeitverluste bei Eintritt eines AMI /2/
Abb. 1: Abhängigkeit Sterberate / Zeit /2/
Der akute Herzinfarkt ist eine der Diagnosen, die man nie verpassen sollte. Beim Verdacht
auf einen AMI ist unverzügliches Handeln geboten. Das heißt, sofortiger Hausbesuch und
Alarmierung des Notarztwagens. Abbildung 2 zeigt eine Übersicht der üblichen Zeitverluste.
Der Herzinfarkt ist eine akute und lebensbedrohliche Erkrankung des Myokards(1). Aus
diesem Grund spricht man auch von Myokardinfarkt. Eine in der Humanmedizin
gebräuchliche Abkürzung ist AMI (acute myocardial infarction).
Das Herz wird in der Regel von 3 großen Blutgefäßen (Herzkranzgefäße = Koronararterien
siehe Abb.3) mit Blut und somit, mit Sauerstoff versorgt. Diese Hauptäste verzweigen sich in
immer feinere Verästelungen und durchziehen von der äußeren Oberfläche kommend, das
gesamte Myokard bis an die inneren, endokardialen(2) Strukturen. Kranzartig umhüllt
schließlich ein filigranes Adergeflecht den gesamten Herzmuskel und gewährleistet somit
seine Blutversorgung. Wird eines dieser Gefäße durch ein Blutgerinnsel verstopft, kann das
Blut nicht mehr zirkulieren. Die Sauerstoff- und Nährstoffzufuhr wird somit unterbrochen.
Trifft dieser Fall bei den Koronararterien ein und gelingt es nicht, dies innerhalb weniger
Stunden zu verhindern, stirbt der von diesem Gefäß versorgte Herzmuskel ab.
Koronararterien sind funktionelle Endarterien. Dies bedeutet, dass bei Verschluss einer
Endarterie keine Versorgung durch Kollateralen(3) oder Kollateralgefäßen des betroffenen
Gebietes übernommen werden kann. Weitere funktionelle Endarterien befinden sich z.B. an
den Händen und Füßen. Arterien versorgen Pericard(4) und Myokard. Endokard wird durch
Diffusion ernährt.
-1-
Abb. 3: Prädilektionsstellen der Koronararteriensklerose und
–thrombose in den Herzkranzarterien /3/
1 R. interventricularis anterior (RIVA)
2 A. coronaria dextra (RCA)
3 R. circumflexus der A. Coronaria sinistra (RCX)
Häufigkeitsverteilung: 1>2>3
Ein Myokardinfarkt kann in die folgenden 3 Bereiche unterteilt werden:
Nach der Funktion:
• unkomplizierter AMI: kleines Infarktareal ohne Einschränkung der systolischen(5)
Funktion (HMV, Auswurffraktion)
• komplizierter AMI: mit Einschränkung des HMV (Herzminutenvolumen) und der
Auswurffraktion und deutlicher Erhöhung des diastolischen(6) Füllungsdrucks
Nach der Lokalisation: (Abb. 4)
• Vorder-, Hinterwand-, Septal-, Latteralinfarkte
Abb. 4: Koronararterienverschlüsse (oben) und die entsprechenden
Infarktlokalisationen, dargestellt am Herzquerschnitt (unten) /3/
Nach der Gewebedurchdringung:
• transmuraler(7) AMI: Infarkt der gesamten Myokardwand
• nichttransmuraler AMI: meist subendokardial gelegene Nekrose(8), die nicht die
gesamte Myokardwand durchsetzt
-2-
2. koronare Herzerkrankung als Ursache von Myokardinfarkten:
Jahr für Jahr sterben in Deutschland weit über 200.000 Menschen an den Folgen einer
koronaren Herzerkrankung (KHK).
Die Mortalitätsziffern(9) wiesen für das Jahr 1996 aus:
o 883.000 Todesfälle insgesamt
o 424.000 durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen
o 85.000 durch akuten Myokardinfarkt
o 212.000 durch bösartige Neubildung
Damit sind koronare Herzerkrankungen die häufigste Todesursache in den westlichen
Industrieländern.
Bei der KHK entwickeln sich durch Arteriosklerose eine oder mehrere Einengungen im
Verlauf der Koronararterien. Abhängig vom Stenosierungsgrad(10) (s. Abb. 5) können diese zu
einer Behinderung des Koronarflusses führen und somit eine Myokardischämie auslösen.
Folgen der koronaren Herzerkrankung sind die chronische Angina pectoris, die instabile
Angina pectoris, die stumme Myokardischämie, der akute Myokardinfarkt,
Herzinsuffizienz(11) sowie Rhythmusstörungen, einschließlich des plötzlichen Herztodes.
Abb. 5: Unterschiedlicher Stenosierungsgrad /2/
2.1. Arteriosklerose
Die Arteriosklerose (auch als Atherosklerose oder umgangssprachlich als Arterienverkalkung
bezeichnet) ist die mit Abstand häufigste und bedeutendste Arterienerkrankung.
Arterien erreichen in ihrem weit verzweigten Netz jede Körperregion, dementsprechend
vielgestaltig ist das Spektrum der durch die Arteriosklerose ausgelösten Erkrankungen. Am
Herzen legt die Arteriosklerose den Grundstein für eine koronare Herzerkrankung (KHK).
„WHO-Definition der Arteriosklerose (1958; rein deskriptiv): variable Kombination von
Veränderungen der Intima(12) der Arterien, bestehend aus einer herdförmigen
Ansammlung von Fettsubstanzen, komplexen Kohlenhydraten, Blut und –bestandteilen,
Bindegewebe und Calciumablagerungen, verbunden mit Veränderungen der Media(13).“
(Zitat nach /3/)
-3-
Zu etwa 90% liegt der Sauerstoffmangelversorgung einer Arteriosklerose der epikardialen(14)
Herzkranzgefäße zugrunde. Je nach Ausprägungsgrad (Abb. 6 und 7) der Arteriosklerose und
daraus resultierender Stenosen kommt es zu den klinischen Bildern von Angina pectoris,
Myokardinfarkt oder weiteren Folgeerkrankungen der koronaren Herzerkrankungen.
Abb. 6: Pathogenese(15) der Arteriosklerose /3/
a) Normale Arterie vom muskulären Typ:
(a)
b) Lipidbeet(16) in der Arterienintima: verstärkte
Neusynthese und verminderter Lipidabbau;
verminderte Schaumzellemigration aus der
Intima
(b)
c) Stenosierendes Atherom(17)
1
(c)
d) verkalktes Atherom:
1 unterschiedlich große Kalkeinlagerungen
(d)
e) Ulzeriertes Atherom:
2
(e)
f ) Atherom mit Parietalthrombose:
2 frischer Abscheidungsthrombus über dem
Ulkus
(f)
Abb. 7: Veränderungen der Arterien bei Bildung von Arteriosklerose /2/
-4-
2.2. Angina pectoris:
Ein Leitsymptom des Herzinfarktes ist der akute retrosternale(18) Schmerz, der ein Gefühl der
Enge in der Brustregion hervorruft. Dieser plötzlich auftretende, meist starke Schmerz, der in
die Schultern, Arme, Unterkiefer und Oberbauch ausstrahlen kann (s. Abb. 8 li.), wird als
Angina pectoris (A. p.) bezeichnet. Er wird oft von Schweißausbrüchen, Übelkeit und evtl.
Erbrechen begleitet. Der Schmerzcharakter der Angina pectoris wird häufig als bohrend oder
brennend beschrieben. Thorakales(19) Druck- und Beklemmungsgefühl treten hinzu. Es ist, als
ob sich ein ringförmiges Band um den Brustkorb legen würde, das sich krampfartig
zusammenschnürt. Häufig geht das Schmerzempfinden mit plötzlicher Luftnot und
Angstgefühlen bis hin zur Todesangst einher.
Die A. p. steht nicht am Anfang, sondern ist Ausdruck einer bereits kritisch gewordenen
Koronarstenose!
2.2.1. Lokalisation:
Der Schmerz (siehe Abb. 8) wird meist flächig retrosternal sowie parasternal(20) links
lokalisiert. Häufig stahlt er bis in den linken Arm, die linke Achsel und Schulter aus.
Manchmal ist sogar der ganze linke Arm, insbesondere an der ulnaren(21) Seite, bis hin zum
kleinen Finger betroffen. Auch Ausstrahlungen in den linken Hals mit Unterkieferregion und
Rücken werden beschrieben. Seltener sind rechter Arm und rechter Hals betroffen. Schmerzen
unterhalb der Nabelregion sind untypisch für eine koronare Genese(22).
Abb. 8: Lokalisation und Ausbreitungsmuster des Angina-pectoris-Schmerzes (links) /1/;
Prätikationsstellen der Angina pectoris (rechts) /3/
Linkes Bild:
1,2: Der Schmerz wirkt überwiegend retrosternal.
3: Nach beidseits in die Thoraxwand ausstrahlender retrosternaler Schmerz.
4: Schmerzsensationen lediglich an der Innenseite beider Oberarme.
5: Schmerzsensationen im Halsbereich mit typischer Ausstrahlung in die Zähne.
6: Die Schmerzen sind überwiegend im Oberbauch lokalisiert.
7: Schmerzlokalisation im Rücken.
8: Schmerzlokalisation retrosternal sowie an beiden Innenseiten der Oberarme.
9: Schmerzsensation retrosternal.
10: Die Schmerzen werden sowohl retrosternal mit Ausstrahlung in den Hals und die
Kinnpartien als auch an den Innenseiten beider Oberarme empfunden.
-5-
2.2.2. Auslöser:
Auslöser der Angina pectoris sind körperliche oder psychische Belastungen,
Blutdruckanstieg, Tachykardien(23), plötzliche Kälteexposition (z.B. beim Verlassen der
Wohnung im Winter). Bevorzugte Tageszeit sind die Morgenstunden. Ein voller Magen nach
einer opulenten Mahlzeit begünstigt retrosterale Schmerzen.
Obwohl die typische Schmerzsymptomatik bei A. p. gut bekannt ist, wird der Schmerz
dennoch individuell wahrgenommen. Folgende Leitsätze sollten deshalb in der täglichen
Praxis nicht aus den Augen verloren werden:
•
•
•
Die Dramatik der Schmerzen korreliert nicht der schwere der Erkrankung
Schmerzfreiheit schließt eine KHK nicht aus (z.B. beim Vorliegen stummer
Myokardischämien oder bei Diabetikern durch Neuropathie(24))
Jeder akute retrosternale Schmerz bedarf der lückenlosen ärztlichen Überwachung.
2.2.3. Verlaufsform der Angina pectoris
1. Stabile Angina pectoris:
Die regelmäßig, durch bestimmte Mechanismen (z.B. körperliche Anstrengung)
auslösbaren Angina-pectoris-Anfälle, sprechen gut auf Nitrate an.
CCS-Klassifikation der A. p. (Canadian Cardiovascular Society)
0:
Stumme Ischämie
I:
keine Angina bei normaler körperlicher Belastung, A. p. bei schwerer
körperlicher Anstrengung
II:
Geringe Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch A. p.
III:
Erhebliche Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch A. p.
IV:
Angina bei geringster körperlicher Belastung oder Ruheschmerzen
2. Instabile Angina pectoris:
• Jede Erstangina
• Zunehmende Schwere, Dauer, Häufigkeit der Schmerzanfälle (CrescendoAngina)
• Ruhe-Angina
• Zunehmender Bedarf an antiangiösen(25) Medikamenten
Bei instabiler A. p. besteht ein akutes Infarktrisiko (20%). Daher spricht man bei
zunehmender Heftigkeit/Anfallsfrequenz auch vom Präinfarktsyndrom, das einem
Myokardinfarkt Stunden bis Tage vorangehen kann. Der Übergang zum Infarkt wird meist
durch einen Riss im atheromatösen(26) Plaque mit nachfolgender Koronarthrombose
eingeleitet. Instabile A. p., Präinfarktsyndrom und Myokardinfarkt fast man zusammen als
„akutes koronares Syndrom“. In allen 3 Fällen ist sofortige intensivmedizinische Therapie
erforderlich.
3. Sonderformen:
• Die Prinzmetalangina ist eine A. p. mit reversibler ST-Anhebung(!) ohne
Enzymentgleisung.
• Die „Walking through-Angina“ ist eine A. p. zu Beginn einer Belastung, die
bei weiterer Belastung verschwindet.
• Die „Angina decubitus“ ist eine, nachts aus dem Schlaf heraus auftretende A.
p. und/oder Dyspnoe(27).
-6-
2.3. Myokardischämie:
Der Myokardinfarkt ist die Folge einer Myokardischämie. Der Begriff Ischämie bedeutet „ein
zurückhalten von Blut“. Streng definiert versteht man darunter eine vollständige
Durchblutungssperre. Da dies in der Praxis selten eintritt, wird der Begriff der Ischämie auch
auf den Zustand der Durchblutungseinschränkung erweitert.
Zwischen verschiedenen Ästen der Harzkranzgefäße sind Kollateralen angelegt, die sich bei
schwerer Ischämie erweitern und damit einen Beitrag leisten können, um akute
Versorgungsengpässe zu überbrücken.
Versorgungstypen
definieren
sich
nach
der
Vaskularisation(28)
linksventrikulären Hinterwand (s. Abb. 9):
o Ausgeglichener Versorgungstyp:
RCX und RCA gemeinsam
o Linksversorgungstyp (10%):
überwiegend RCX
o Rechtsversorgungstyp (10%):
Überwiegend RCA
der
Den Versorgungstypen kommt praktische Bedeutung zu. So kann ein nicht sofort wirksam
behandelter Hauptstammverschluss der linken Koronararterie z.B. bei einem
Linksversorgungstyp zu einer tödlichen Infarzierung der gesamten linken Kammerwand
führen, während beim Rechtsversorgungstyp die Kontraktionsfähigkeit der linksventrikulären
Hinterwand durchaus erhalten bleiben kann.
Abb. 9: Topographie der Herzkranzgefäße /3/
RIVA - R. interventricularis anterior,
RCA - rechte Koronararterie,
RCX - R. circumflexus,
HS - linker Hauptstamm,
S - septaler Ast,
D - diagonaler Ast,
M - marginaler Ast
-7-
3. Risikofaktoren eines Myokardinfarktes
Risikofaktoren sind krankheitsfördernde Umstände, deren Bedeutung in epidemiologischen(29)
Untersuchungen gespeichert wurde. Mehrere Risikofaktoren (fast regelmäßig vorhanden)
wirken nicht nur additiv, sondern potentiell!
Die wichtigsten sind:
Dyslipidämie, Nikotinabusus(30), arterielle Hypertonie, Bewegungsmangel, Übergewicht und
Diabetes mellitus.
Nicht beeinflussbare sind:
genetische Disposition (positive Familienanamnese), Alter, Geschlecht (Männer erkranken
häufiger als Frauen)
Ursache der Dyslipidämie sind meist Ernährungsgewohnheiten. Insbesondere eine
cholesterinreiche Kost mit geringem Anteil an ungesättigten Fettsäuren scheint das
Koronarrisiko zu erhöhen. Daneben scheinen Alkoholmissbrauch sowie Medikamente (z.B.
Kontrazeptiva und Diuretika) eine Rolle zu spielen. Aber auch eine genetische Disposition
(z.B. die familiäre Hypercholesterinämie) und Diabetes mellitus kommen in Betracht.
Bei den Hyperlipoproteinämien weisen insbesondere die Typen IIa, IIb und III nach
Fredrickson (s. Tab.1) ein deutlich erhöhtes KHK-Risiko auf. Bereits in der 2. Lebensdekade
kann es zur Angina pectoris kommen, aber auch Infarkte wurden schon im jungen
Erwachsenenalter beobachtet. Etwas schwächer, aber dennoch signifikant ist die erhöhte
Erkrankungshäufigkeit beim Typ IV.
Typ nach
Serumcholesterin Triglyceride
Atherogenes
Fredrickson
(LDL-Fraktion)
(TG)
Risiko
Typ I
normal
+++
keines
Typ IIa
++
normal
+++
Typ IIb
++
++
++
Typ III
+++
++
++
Typ IV
normal bis +
++
+
Typ V
+
++
keines
Tab. 1: Einteilung der Hyperlipoproteinämien nach Fredrickson (+) – (+++): erhöht /3/
Rauchen: regelmäßiges inhalatives Rauchen ist neben Dyslipidämie der wichtigste
atherogene(31) Risikofaktor. Werden mehr als 20 Zigaretten pro Tag konsumiert, erhöht sich
das Risiko, einen Myokardinfarkt oder einen plötzlichen Herztod zu erleiden, um das 23fache. Auch die passive Inhalation von Zigarettenrauch scheint einen atherogenen Einfluss
zu haben, doch steht der Nachweis für diese Hypothese aus. Bei Zigarren- und
Pfeifenrauchern konnte hingegen bislang kein signifikant erhöhtes KHK-Risiko beobachtet
werden.
Die arterielle Hypertonie ist ein allgemeiner atherogener Faktor der diffus die Intima
sklerosiert(32), die mit Gefäßwandstarre und Mediaatrophie(33) reagiert. Die Intimaverdickung
ist von atheromatösen Plaques vor allem auch an den peripheren epikardialen Koronarästen
begleitet.
Übergewicht bezeichnet eine über das Normalmaß hinausgehende Erhöhung des
Körpergewichts. Einen Krankheitswert erlangt es, wenn damit eine Beeinträchtigung
wichtiger Organfunktionen bzw. eine erhöhte Morbidität(34) und Mortalität verbunden ist.
-8-
Zur Berechnung haben sich bewährt:
• Broca-Formel:
Normalgewicht (Männer) = Körpergröße [cm] – 100
Normalgewicht (Frauen) = (Körpergröße [cm] – 100) – 5%
• Body mass index (Abk. BMI):
BMI [kg/cm2] = Körpergewicht / (Körpergröße)2
Klassifikation: siehe Tabelle 2
Kategorie
Normalgewicht
Übergewicht
mäßig
deutlich
extrem
Adipositasgrad
BMI
[kg/m2]
0
20-24,9
I
25-29,9
II
30-40
III
>40
Tab. 2: Einteilung des Übergewichts /3/
BrocaÜbergewicht
[%]
0-20 (-40)
20-70 (-80)
>70 (>80)
Atherogener Index und Adipositas(35): Adipositas allein ist nicht atherogen. Sie
verschlechtert jedoch den atherogenen Index. Der Atherogene Index stellt einen guten
Indikator für die Beurteilung des kardiovaskulären Risikos dar.
Gerade bei mäßiger Adipositas beeinflusst das Fettverteilungsmuster das Gesundheitsrisiko.
Als einfachstes anthropometrisches Maß wird der Quotient aus Taillen- und Hüftumfang
bestimmt (Waist-hip-ratio, Abk. WHR), und wie folgt berechnet:
WHR = Taillenumfang [cm] / Hüftumfang [cm]
Folgende Verhaltensmuster werden unterschieden:
• WHR > 0,85 bei Frauen bzw. > 1,0 bei Männern: abdominelles Fettverteilungsmuster
• WHR < 0,85 bei Frauen bzw. < 1,0 bei Männern: gluteal-femorales
Fettverteilungsmuster.
Das abdominele Fettverteilungsmuster ist besonders eng mit Stoffwechselstörungen und
kardiovaskulären Komplikationen vergesellschaftet. Extremes Übergewicht (BMI > 40kg/m2)
stellt dagegen unabhängig vom Verteilungsmuster ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko dar.
-9-
4. Anamnese
Die Anamnese ist Grundlage für die Diagnose. Mit ihr gelingt es in über 80% der Fälle die
Verdachtsdiagnose einer koronaren Herzerkrankung zu stellen.
Anamnestische Leitlinien sind:
•
•
•
•
•
•
•
Rauchgewohnheiten
(Zigaretten oder Zigarren bzw. Pfeife? Inhalatives Rauchen? Wie lange wird geraucht?
Wie viel Zigaretten/Schachteln durchschnittlich pro Tag? Bei Frauen: Werden
zusätzlich hormonale Kontrazeptiva eingenommen? Wie lange?)
Jetzige oder Eigenanamnese
(insbesondere Frage nach Diabetes, Fettstoffwechselstörungen, Bluthochdruck,
Herzschwäche, Schlaganfall; seit wann?)
Schmerzen
(Art, Stärke und Dauer des Schmerzes? Womit vergleichbar? Lokalisation?
Ausstrahlung? Treten die Schmerzen im Zusammenhang mit auslösenden Situationen
auf?)
Alter und Stress
(beruflich, psychosozial)
Aktuelle Medikamente
(v.a. Nitroglyzerin(36), Isosorbiddinitrat(37), Betarezeptorenblocker(38), Calciumantagonisten(39), Diuretika(40))
Bewegungsverhalten
(Frage nach regelmäßiger sportlicher bzw. körperlicher Betätigung)
Familienanamnese hinsichtlich Erkrankungen, die mit Arteriosklerose assoziiert
auftreten
Körperliche Untersuchung:
Man achte auf:
• Adipositas und Fettverteilungsmuster (s. Kap. 3)
• Arterielle Strömungsgeräusche
• Fehlende Fußpulse
• Hautbeschaffenheit (blass, kühl, feucht?)
Spiegelung des Augenhintergrundes mit Beurteilung der Retinagefäße(41). Der
Augenhintergrund ist die einzige Stelle, an der die Beschaffenheit von Blutgefäßen direkt
beurteilt werden kann und ist besonders für die Verlaufsbeobachtung zu empfehlen.
In der Praxis werden auch dopplersonographische(42) Untersuchungen an der Halsschlagader
benutzt. Der Arteriosklerosegrad korreliert mit dem der Korronararterie.
- 10 -
5. Diagnostik und Symptomatik
Die Diagnose eines Myokardinfarktes baut auf 3 Säulen auf: Klinik, EKG und Enzymverlauf.
Sind mindestens 2 Kriterien infarkttypisch, so ist ein akuter Infarkt zu diagnostizieren.
5.1. Klinik
Leitsymptom ist der anhaltend schwere, meist retrosternal gelegene Schmerz, der wegen
seiner starken Intensität auch als Vernichtungsschmerz bezeichnet wird. Lokalisation und
Ausstrahlung sind gleich der Angina pectoris. Im Gegensatz zum Angina pectoris Anfall sind
die Schmerzen nitroresistent. Meist dauern die Schmerzen länger als 30 Minuten an und sind
von Todesangst, Luftnot, Schweißausbruch und allgemeinen Schwächegefühl begleitet.
Insbesondere bei Hinderwandinfarkten werden häufig vegetative Symptome (z.B. Übelkeit,
Erbrechen, Stuhlgang, Durchfall) beobachtet, die vermutlich reflektorisch über eine
Vagusaktivierung(43) ausgelöst werden.
Ein Viertel der nichttödlichen AMI ist schmerzlos (klinisch stumm), ein weiteres Viertel mit
atypischer Symptomatik assoziiert. Solche „stummen Infarkte“ sind insbesondere bei
Diabetikern mit vegetativer Neuropathie, aber auch bei alten Menschen und Hypertonikern(44)
gehäuft anzutreffen.
Herzrhythmusstörungen, plötzlicher Blutdruckabfall, transitorische Herzinsuffizienz oder eine
kurze Bewusstseinsstörung weisen gegebenenfalls auf den ablaufenden AMI hin.
5.2. Körperlicher Befund
Der status praesens ist bei frischem AMI sehr variabel. Meist findet man einen ängstlichen
Patienten mit blasser und kaltschweißiger Haut vor. Die Körpertemperatur ist oft mäßig
erhöht, meist Tachykardie, bei Hinterwandinfarkten allerdings nicht selten auch
Bradykardie(45). Eine Herzfrequenz >100 in Verbindung mit einem systolischen Blutdruck
<90 mmHg deutet auf einen beginnenden kardiogenen(46) Schock infolge myokardialen
Pumpversagens hin. Der Patient besitzt dann häufig eine kalt bläuliche Haut und ist oft
eingetrübt bzw. nicht voll ansprechbar. Fein- bis grobblasige Rasselgeräusche vor allem über
den Mittel- und Unterfeldern der Lungen deuten ebenfalls auf eine gestörte Pumpfunktion hin.
Hochfrequente Tachykardien und Arrhrthmien(47) sind prognostisch ungünstig.
5.3. Elektrokardiographie (EKG)
Das EKG besitzt einen zentralen Stellwert in der Infarktdiagnostik. Beim akuten AMI zeigt es
in bis zu 80% der Fälle eindeutige Infarktzeichen. Mitunter treten typische oder indirekte
Hinweiszeichen erst nach 24 Stunden auf, deshalb sind EKG-Kontrollen in 3-4stündlichen
Abständen erforderlich. In 25% sind Veränderungen vorhanden, die zwar auf einen AMI
hinweisen, aber nicht so deutlich sind um eine Diagnose zu stellen.
Lokalisation und Größe des AMI sind abhängig vom Versorgungsgebiet der verschlossenen
Koronarerterie und von der Kollateralversorgung. Zur fehlerfreien Beurteilung müssen die
anatomischen Besonderheiten berücksichtigt werden. So kann es z.B. beim
Rechtsversorgungstyp und proximalen Verschluss der rechten Koronararterie zu einem
- 11 -
ausgedehnten Hinterwandinfarkt kommen, während im
Linksversorgungstyp das Infarktareal deutlich begrenzter bliebe.
selben
Beispiel
beim
2 Infarktlokalisationen sind häufig:
• Vorwandinfarkt der linken Kammer (proximaler RIVA-Verschluss)
• Hinterwandinfarkt (RCA- oder RCX-Verschluss)
Infarktlokalisation Betroffene Koronararterie
Vorderwandinfarkt
RIVA proximal
anteroseptaler
RIVA nach Abgang der
Myokardinfarkt
Diagonaläste
Lateralinfarkt
Diagonalast der RIVA
posteriorer
Hinterwandinfarkt
RCX
inferiorer
Hinterwandinfarkt
RCA
rechtsventrikulärer
Infarkt
RCA
Tab. 3: Infarktlokalisationen, betroffene Koronararterien /3/
5.4. Labor
Der hypoxische(48) Herzmuskelzerfall setzt eine Reihe zytoplasmatischer(49), lysosomaler(50)
und mitochondrialer(51) Enzyme und Muskeleiweiße frei.
Folgende Serumenzyme sind diagnostisch wegweisend (Abb. 10):
Abb. 10: Enzyme bei Myokardinfarkt /3/
i. Kreatinkinase (Gesamt-CK) mit dem hoch myokardspezifischen Isoenzym CK-MB:
Ist die CK-MB > 6% der Gesamt-CK, so kann eine myokardiale Nekrose
angenommen werden.
ii. Aspartataminotransferase (ASAT, AST):
ASAT: Das Enzym ist größtenteils mitochondrial lokalisiert. Der Anstieg tritt
gegenüber der CK verzögert ein. Der Quotient aus Gesamt-Ck und ASAT < 10 ist
infarkttypisch (> 10: Skelettmuskelerkrankungen)
iii. Laktatdehydrogenase
(LDH)
mit
dem
herzspezifischen
Hydroxybutyratdehydrogenase (HBDH, auch: LDH1):
- 12 -
Isoenzym
LDH und HBDH (LDH1) steigen an, wenn Gesamt-CK bzw. CK-MB bereits in den
Normbereich zurückgekehrt ist (z.B. nach einem stummen Infarkt). Ein Quotient aus
Gesamt-LDH und LDH1 < 1,3 spricht für einen akuten AMI.
iv. Myoglobin und Troponin T (Strukturprotein des Myokards):
Myoglobin: Nicht herzspezifisch, zeigt aber die schnellste Reaktion auf eine Nekrose
der Herzmuskelzellen an: 30-60 Minuten nach Infarkt!
Troponine: Neben Aktin und Tropomyosin kommen in kontraktilen Apparat der
Herzmuskelzelle die Strukturproteine Troponin-T und Troponin_i vor. Sie besitzen die
größte Myokardspezifität und –sensitivität. Heute stehen Antikörper zur Verfügung,
die eine Bestimmung der myokardspezifisfchen Troponine erlauben und keine
Kreuzreaktion zu den Troponinen der quergestreiften Skelettmuskulatur aufweisen.
(Normwerte: Troponin-T = 0,2 µg/l und Troponin-I = 2µg/l. )
Bereits 2 Stunden nach dem Infarktereignis sind Troponinwerte im Serum erhöht,
wobei sich die Konzentrationsänderungen beider Unterformer weitgehend parallel
entwickeln.
Auch zur Prognoseeinschätzung nach akutem AMI liegen neuere Daten vor. Eine erhöhte
Mortalität ist anzunehmen, wenn die Spiegel folgende Werte überschreiten:
• Troponin-T: > 0,1 µg/l innerhalb der ersten 12 Stunden nach Symptombeginn
• Troponin-I: > 0,4 µg/l bei nichttransmularem AMI.
5.5. Apparative Diagnostik
Echokardiographie: Akutveränderungen bei frischem AMI sind A-, Hypo- und
Dyskinesen(52). Ferner: Papillarmuskelabriss(53), Mitralinsuffizienz(54), wandadhärente(55)
Thromben und später dauerhafte Bewegungsstörungen der Myokardwand, Ausdünnung des
infarzierten Areals bzw. kompensatorische Hypertrophie(56) des intakten Restmyokards.
Koronarangiographie(57): Koronarangiographiche Maßnahmen werden in der Akutphase des
AMI nicht routinemäßig durchgeführt, zumal nur an speziellen Stellen ein Herzkatheterplatz
zur Verfügung steht. Koronerangiographie ist Mittel der Wahl bei Verdacht auf Angina
pectoris, instabiler A. p. und akuter Koronarsyndrome, da während der Untersuchung auch
Stenosen gleich beseitigt werden können (Stantimplantation, Ballondilatation).
Dennoch stellt die Koronarangiographie, nach einem gewissen zeitlichen Abstand die
Standartmethode zur Sicherung der Diagnose eines AMI. Sie gibt (wie in Abbildung 11 zu
sehen) die exakte Lokalisation an und zeigt eine Darstellung der Kollateralversorgung.
Außerdem ist sie Grundlage für die Therapiestrategie.
Stentimplantation: Stents werden zur Behandlung neuer Läsionen(58) oder Blockaden
eingesetzt - aber auch in Bereichen, in denen eine Restenose (erneute Plaquebildung nach
einer Behandlung) aufgetreten ist (s. Abb. 13).
Ballondilatation: Die Ballondilatation ist eine Dehnung von Stenosen der Herzkranzgefäße
mittels Ballonkatheder(siehe Abb. 12 und 13).
- 13 -
Indikatoren sind:
• rechtsherz- und großer
Vorderwandinfarkt
• Kontraindikation zur
Lysetherapie(59)
• Hämodynamisch(60) schlechte
Situation (beginnendes
Pumpversagen oder manifester
kardiogener Schock)
• fortbestehende Angina pectoris
• therapierefraktäres
Kammerflattern/-flimmern
Abb. 11: Angiogramm bei ruptierter
Koronarplaque /2/
1)Stent wird auf Ballonkatheter in Blutgefäß
geführt
1
2
Abb. 12: Darstellung von Ballonkatheder /2/
3
2)Ballonkatheter wird zur
blockierten Stelle geschoben und inflatiert.
Durch Inflation wird
Stent geweitet u. drückt
gegen Gefäßwand.
3)Ballon wird deflatiert u
herausgezogen. Stent
bleibt permanent an
dieser Stelle und hält
Gefäß für Durchblutung
offen.
Abb. 13: 33 Schritte bei Stentimplantation /4/
Schritte bei
Stentimplantatio
n
Myokardszintigraphie(61): Die Myokardszintigraphie ist eine Herzszintigraphie zur
Beurteilung von Herzmuskeldurchblutung und Ventrikelfunktion(62).
1. selektive koronare Perfusionsszintigraphie
2. Isotopenangiographie
3. Erfassung der Ventrikelmasse zur Infarkt-Darstellung mit markiertem Technetium oder
Thallium.
a) Thallium-201-Szintigraphie: Sie dient zur Beurteilung der Herzmuskel- bzw.
Koronariendurchblutung und zum lokalisatorischen und quantifizierenden Nachweis von
Myokardischämien, -infarkten und –narben.
b) Technetium-99m-Szintigraphie: Hierbei wird mit 99mTc-Pyrophosphat, das in
nekrotischem Myokardgewebe angereichert wird, eine Positiv-Kontrastierung des
Myokardinfarkt-Bereiches herbeigeführt. Durch Szintigraphie in mehreren Projektionen ist
auch das Ausmaß der Nekrose erkennbar.
- 14 -
5.6. Vitalitätsdiagnostik des Myokards
Experimentell ist bekannt, dass nach einem AMI nichtkontrahierendes, aber noch vitales
Myokard neben der irreversiblen Nekrose existiert. Man geht davon aus, Herzmuskelzellen
zwar ihre Kontraktilität eingestellt haben, aber einen minimalen Strukturstoffwechsel
aufrechterhalten. Man unterscheidet:
•
•
Hibernating myokardium („Myokard im Winterschlaf“) und
Stunned bzw. Stunning myocardium („angeschlagenes Myokard“).
Durch sympathomimetische(63) Stimulation und Diagnostik sind diese Myokardbezirke
identifizierbar und durch Wiederdurchblutungsmaßnahmen teilweise wieder zur Kontraktion
zu bringen. Klinisch gelingt der Vitalitätsnachweis mit Hilfe der Dobutamin(64)Streßechokardiographie. Eine deutliche Verbesserung der systolischen Kontraktion unter
niedrig dosierter Dobutamininfusion in einer zuvor akinetischen(65) Region spricht für vitales
Myokard.
5.7. Komplikationen, Folgeerkrankungen und Differentialdiagnosen
Tachykarde Herzrhythmusstörungen bis hin zum fatalen Kammerflimmern treten regelhaft
vor allem in den ersten Stunden auf, sind Ausdruck der elektrischen Instabilität des Myokards
und bedingen die hohe Sterblichkeitsrate der frühen AMI.
Bradykarde Herzrhythmusstörungen bis zum totalen AV-Block sind typisch bei
Hinterwandinfarkten und können einen passageren Schrittmacher erforderlich machen.
Herzwandruptur, Septumperforation sind Komplikationen, die oft erst einige Tage nach
dem akuten Ereignis auftreten, wenn durch die Leukozytenimmigration und Abräumvorgänge
das nekrotische Gewebe weich und anfällig für mechanische Belastungen geworden ist.
Ein Hämoperikard mit Herzbeuteltamponade kann sich z.B. nach einer Herzwandruptur oder
bei transmuralen Infarkten bilden, insbesondere wenn antikoaguliert(66) wurde.
Ein Herzwandaneurysma ist in ca. 10% infarktbegleitend. Bevorzugt nach dem Verschluss
der RIVA. Es resultiert eine deutliche Einschränkung der linksventrikulären Funktion.
Zum Papillarmuskelabriss kommt es bevorzugt bei Hinterwandinfarkten. Immer resultiert
eine fatale Dysfunktion der Mitralklappe(67) mit einer akuten, oft schweren Mitralinsuffizienz.
Die Prognose beim Papillarmuskelabriss ist insgesamt als schlecht anzusehen.
Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom), seltene Erkrankung, die 10 Tage bis 4
Wochen nach einem AMI auftritt: Pleuroperikarditis(68), Fieber, Leukozytose(69), erhöhter
BSG, Schmerzen, ggf. Herzsuffizienz.
Differentialdiagnosen wie Angina pectoris. Die akute Myokarditis und Pleuritis(70) können
bisweilen ebenfalls mit länger anhaltenden präkordialen(71) Schmerzen einhergehen. Es fehlen
jedoch die infarkttypischen Labor- und EKG-Veränderungen. Die fulminante Lungenembolie
verursacht häufig starke retrosternale Schmerzen genauso wie Gastritis, Ulcus ventriculi(72),
Periarthritis humeroscapularis(73), dissezierendes Aortaaneorysma(74).
- 15 -
6. Therapie
Behandlungsziele in der Akutphase:
1. Begrenzung der Infarktausdehnung
2. Verhinderung einer akuten Linksherzinsuffizienz
3. Beherrschung maligner Arrhythmien
4. Verhinderung von Thromboembolien(75)
6.1. Prähospitalphase
Die primäre Mortalität ist hoch. Etwa 50% versterben in der ersten Stunde („goldene Stunde“)
nach einem akuten Koronarverschluß noch bevor ärztliche Hilfe verfügbar ist. Deshalb ist das
Ziel der Prähospitalphase (Erste-Hilfe-Phase) die Stabilisierung und Einweisung in ein
Zentrum.
Die größte zeitliche Verzögerung tritt durch die Patienten selbst und ihre Angehörige ein, da
sie häufig den Haus- oder Notarzt zu spät benachrichtigen. Daher ist zur Verkürzung der
Ersten Hilfe Phase die Aufklärung und Schulung der gefährdeten Personengruppen und deren
Angehörige von präventiver Bedeutung für die Senkung der Mortalität beim akuten AMI.
Erstmaßnahmen sind:
• lückenlose ärztliche Überwachung, Vitalfunktionen überprüfen, ggf. Reanimation
• bequeme Lagerung: nur flach bei vasovagaler Hypotonie(76) ansonsten grundsätzlich
Oberkörper angehoben (z.B. sitzend), besonders bei Luftnot sowie im kardiogenen
Schock
• beruhigen (verbale und medikamentöse Sedierung(77))
• enganliegende Kleidung ausziehen
• sofortige Verlegung ins Krankenhaus bzw. auf Intensivstation
• Nitroglyzerin (2 Spühstöße sublingual(78)) Achtung!!! Nicht bei Schock
• sicheren venösen Zugang legen
Achtung: intramuskuläre Injektionen kontraindiziert: Enzymwerte werden verfälscht
(z.B. Gesamt-CK), die Lyse unmöglich gemacht, möglichst keine zentralen
Venenzugänge, z.T. aus gleichem Grund
• Sauerstoffgabe über Nasensonde: 2-6 l/min
• Analgesie(79): 2,5-5 mg Morphin i.v., eventuell. Wiederholen; Achtung:
Atemdepression!!!
• Thrombozytenaggregationshemmung: 250-500mg Acetylsalicylsäure i.v.
• Antikoagulation: 5000 I.E. niedermolekulares Heparin(80) (NMH) i.v. zusätzlich
• Bei tachykarden Herzrhythmusstörungen: 50-150 mg Lidocain i.v.
• Bei Sinusbradykardie: 0,5-1,5 mg Atropin i.v.
• Bei Kammerflattern(-flimmern: Defibrillation(81) mit 150-360 Ws
- 16 -
6.2. Intensivmedizinische Maßnahmen
Patienten mit akutem AMI gehören auf die Intensivstation!
6.2.1. Allgemeinmaßnahmen
•
•
•
•
Bettruhe für 3-4 Tage
Nahrungskarenz am ersten Tag bzw. ausschließlich Aufnahme von Flüssigkeit oder
flüssiger Nahrung.
Bewegungstherapie mit Frühmobilisation zum Wiederaufbau der körperlichen
Leistungsfähigkeit unter ärztlicher Kontrolle und Prophylaxe einer pulmonalen(82)
Hypostase(83), Pneumonie (bei komplizierten Verläufen, z.B. maligne ventrikuläre
Herzrhythmusstörungen, verzögerte Mobilisation):
- 1. Tag: leichte Atemgymnastik und Dehnübungen
- 2. Tag: Sitzen auf dem Bettrand und im Lehnstuhl
- ab 3. Tag: gestütztes Gehen um das Bett
- ab 4. Tag: Gehen über den Stationsflur (25-50m)
- ab 7. Tag: leichtes Treppensteigen unter RR- und Herzfrequenzkontrolle (50300m)
- ab 3. Woche: selbstständiges Treppensteigen und Gang ins Freie (über 300m)
Sauerstoffabgabe: am 1.Tag 2-6 l/min über Nasensonde (auch bei unkompliziertem
Verlauf), Intubation(84) bei Linksherzinsuffizienz, Lungenödem(85) oder kordiogenem
Schock.
6.2.2. Medikamente:
Nitroglyzerin reduziert Letalität(86) und Infarktgröße: 2-5 mg/Std intravenös über Perfusor(87).
Bei Hinterwand- oder Rechtsherzinfarkten kann die Gabe von Nitropräparaten
kontraproduktiv sein, da die Patienten auf eine adäquate rechtsventikuläre Vorlast angewiesen
sind. Bei Dosierungn >6mg/Std erfolgt meist eine rasche Toleranzentwicklung, weshalb auch
Nachtpausen eingehalten werden.
Heparin beugt Reinfarkten bzw. wandadhärenten Thromben im Infarktgebiet vor.
6.3. Anschlußheilbehandlungen, Rehabilitation
Die kardiologische Rehabilitation umfasst alle erforderlichen Maßnahmen, um für einen
Herzkranken die bestmöglichen körperlichen, seelischen und sozialen Bedingungen zu
schaffen, die ihn aus eigener Kraft befähigen, nach der akuten Krankheitsphase wieder einen
normalen Platz in der Gesellschaft zu gewinnen, um ein aktives und produktives Leben führen
zu können.
- 17 -
Die Rehabilitation kann in 3 Phasen unterteilt werden:
Phase 1:
Klinikaufenthalt nach akuten AMI zur Entlassung aus dem Akutkrankenhaus. Sie umfasst die
Frühmobilisation. Die Entlassung erfolgt nach 2-4 Wochen, in Einzelfällen auch schon nach
7-10 Tagen.
(Die Frühmobilisation weißt gegenüber der früher üblichen Spätmobilisation mit
mehrwöchiger Bettlägerigkeit keine Nachteile auf, insbesondere nicht im Bezug auf die
Komplikationsrate. Im Gegenteil, die Patienten leiden weniger unter Angstzuständen und
reaktiven Depressionen.
Phase 2:
Zeitraum von der Entlassung aus dem Akutkrankenhaus bis zur Erlangung der täglichen
Lebensaktivitäten (z.B. Rücktritt an den Arbeitsplatz).
In Phase 2 bestehen unterschiedliche organisatorische Möglichkeiten:
• stationäre Rehabilitation in einem Rehabilitationszentrum über 4-6 Wochen:
• ambulante Rehabilitation in einer Rehabilitationsabteilung an einer Universitätsklinik
oder an einem größeren Krankenhaus
• ambulante Betreuung in Koronargruppen mit oder ohne Anbindung an ein
Krankenhaus
• ambulante Betreuung durch den Hausarzt
Die stationäre Reha steht in Deutschland noch an erster Stelle, obwohl mit dem steigenden
Kostendruck im Gesundheitswesen auch alternative Konzepte an Bedeutung gewinnen
Die primäre ambulante Betreuung durch den Hausarzt stellt den Gegenpol zur stationären
Rehabilitation dar. Prinzipiell können mit diesem Arrangement gleich gute Ergebnisse erzielt
werden.
Phase 3:
Dies ist der Zeitraum nach Phase 2 mit veränderter Lebensführung im Vergleich zur
prähospitalen Lebensphase. Die Patienten sollten ermutigt werden, nach erfolgreicher
Wiedereingliederung in das Alltagsleben weiter an der Auseinandersetzung mit der neuen
Situation zu arbeiten. Sie können sich einer Koronarsportgruppe anschließen, die sich mit
ihrem Angebot an körperlicher Aktivität und ihrem komplexen Begleitprogramm zur
Gesundheitsförderung in den Bereichen Ernährung, Raucherentwöhnung, Stressbewältigung
direkt an die stationäre Rehabilitationsphase anschließt. Sie übernimmt durch ihren
ambulanten und wohnortnahen Charakter eine wesentliche Rolle in der Langzeitrehabilitation.
- 18 -
Literatursammlung:
/1/
Prof. Dr. med. M. Classen, Prof. Dr. med. V. Diehl, Prof. Dr. med. K. Kochsiek
Innere Medizin
Urban und Schwarzenberg Verlag für Medizin; 1991
/2/
Michael Haude, Diethelm Tschope
Das akute Koronarsyndrom
Electronic Media (CD)
Springer Verlag Berlin, Heidelberg 1999
/3/
H. Mörl, P. Haders, J. von Fallois
Koronare Herzkrankheit, Diagnostik und Therapie in der Praxis
De Gruyter Berlin, New York 1998
/4/
http://www.guidant.de/Patient/Procedures/stent.aspx
/5/
Dr. U. Busch, Dr. U. Renner, Prof. Dr. W. Theiss und Dr. med. G. Wangerin
Hexal Lexikon KARDIOLOGIE Angiologie
Urban und Schwarzenberg Verlag für Medizin; 1993
/6/
G. Hellige
Koronare Herzkrankheit von A bis Z
2. überarbeitete Auflage 1996
Medikon Verlag München
/7/
Michael M. Kochen
Allgemein- und Familienmedizin
2. überarbeitete und erweiterte Auflage 1988
Hippokrates Verlag Stuttgart
/8/
Gerd Herold und Mitarbeiter
Innere Medizin
1998 Köln
/9/
Prof. Dr. Ingomar-Werner Franz
Der kardiovaskuläre Risikopatient in der Praxis
2. Auflage 2003
UNI-MED Verlag AG, Bremen
/10/
Dietrich C. Gulba
Thrombolyse und antithrombotische Therapie in der Kardiologie
Georg Thieme Verlag Stuttgart, 1999
/11/
D. Jobst
Facharztprüfung Allgemeinmedizin in Fällen, Fragen und Antworten
1. Auflage 2004
Elsevier GmbH, München; (Der Urban & Fischer Verlag ist ein Imprint der Elsevier
GmbH.)
- 19 -
/12/
Babette Hanspach
Psychosoziale und arbeitsbedingte Einflussfaktoren auf das Auftreten eines
Herzinfarktes
Dissertation FSU Jena 2002
/13/
Herbert Lippert
Lehrbuch Anatomie
6. Auflage 2003
Urban und Fischer Verlag München, Jena
/14/
Hexal Taschenlexikon Medizin
3. Auflage 2004
Urban und Fischer Verlag München, Jena
- 20 -
`