TRATAMIENTO MÉDICO Y CON IRRADIACIÓN DEL DOLOR ONCOLÓGICO ICO PRAXI

ICO PRAXI cast
TRATAMIENTO MÉDICO
Y CON IRRADIACIÓN DEL
DOLOR ONCOLÓGICO
Abril de 2009
1ª edición
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ICOpraxi. Tratamiento médico y con irradiación del dolor oncológico
Institut Català d’Oncologia
Institut Català d’Oncologia
ICOpraxi. Tratamiento médico y con irradiación del dolor oncológico
JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS
La misión del Institut Català d’Oncologia (ICO) es trabajar para reducir el impacto del cáncer en Cataluña. En el desglose
de esta misión, junto con la prevención y la investigación, se encuentra el tratamiento de la enfermedad como parte
integral. Estamos en un momento en el que se está produciendo, en el mundo del tratamiento oncológico, la introducción de nuevos fármacos y nuevas dianas terapéuticas, ante lo cual hemos de asegurar la mejor utilización de los
recursos disponibles de acuerdo con la mejor evidencia posible. El gran reto actual es la evaluación de estas nuevas
estrategias terapéuticas y tecnológicas, con criterios de eficiencia junto con un esfuerzo continuado de evaluación de
resultados.
En este escenario, entre los objetivos de la institución para conseguir esta misión se encuentra el de ofrecer una atención basada en la evidencia, a través de una herramienta fundamental como son las guías de práctica clínica (GPC). Éstas
nos ayudan a mantener la equidad terapéutica entre los pacientes y, en consecuencia, el desarrollo, la implantación y
la evaluación de resultados de GPC se consideran herramientas idóneas para llevar adelante la atención basada en la
evidencia. Asimismo, las GPC constituyen una herramienta fundamental para la discusión terapéutica con el paciente,
permitiendo llegar a una toma de decisiones compartida. En nuestro ámbito las denominaremos Guías terapéuticas del
ICO (ICOPraxis).
El punto de partida para el trabajo de las Guías terapéuticas del ICO es, obviamente y de manera natural, las ONCOGUÍAS (www.aatrm.net), dada la elevada implicación de los profesionales del ICO en su desarrollo. A partir de ellas se
hará la adaptación y concreción a la realidad de nuestra institución, concentrando los esfuerzos en la parte de los tratamientos, tanto farmacológicos como de radioterapia.
Objetivos:
Desarrollar, difundir, implementar y evaluar resultados de la ICOPraxis para el tratamiento médico y con irradiación del
dolor oncológico.
Disminuir la variabilidad terapéutica entre los pacientes tratados en los diversos centros de esta institución.
Implementar los resultados de la terapéutica en los pacientes con dolor oncológico tratados de acuerdo con las recomendaciones de esta guía.
Institut Català d’Oncologia
Hospital Duran i Reynals
Gran Via de l’Hospitalet, 199-203
08907 l’Hospitalet de Llobregat, Barcelona
Correo electrónico: [email protected]
www.iconcologia.net
Copyright
Se autoriza la reproducción total o parcial – el tratamiento informático, la transmisión en cualquier forma o por cualquier medio,
ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro o cualquier otro- en publicaciones científicas y médicas siempre que se
citen expresamente los autores y el Instituto Catalán de Oncología, y se manifieste su logotipo adecuadamente.
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ICOpraxi. Tratamiento médico y con irradiación del dolor oncológico
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DESCRIPCIÓN DE LA CONDICIÓN CLÍNICA OBJETO DE LA GPC
EQUIPO DE DESARROLLO DE LA GUÍA
El dolor es un fenómeno subjetivo, desagradable, con un componente emocional importante, que constituye uno de los
síntomas más comunes asociados al cáncer. El dolor se define como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño tisular real o potencial, o descrita en relación con este daño (1). Se trata de uno de los síntomas
que los pacientes más temen, ya que les niega el confort y les altera en gran medida la actividad, la motivación, las
interacciones con la familia y los amigos, y la calidad de vida en general (1).
Integrantes del grupo:
El dolor está presente en aproximadamente un cuarto de los pacientes con cáncer en el momento del diagnóstico (1).
Al mismo tiempo, se ha estimado que entre el 35-40% de los enfermos oncológicos en fases iniciales sometidos o no a
tratamiento oncoespecífico presentan dolor, porcentaje que aumenta hasta prácticamente dos tercios de los pacientes
oncológicos en fases más avanzadas (2).
Un 80% del dolor oncológico está causado por la expansión local o distante del tumor. Concretamente, las metástasis
óseas son la causa más común de dolor en el contexto de la enfermedad oncológica, de manera que los tumores que
más frecuentemente se relacionan con afectación ósea (cáncer de mama, pulmón, gastrointestinal y genitourinarios)
estarán entre los que más dolor causarán (2). Por otro lado, el dolor en el contexto de la enfermedad oncológica también puede ser consecuencia del tratamiento de la propia enfermedad. Así, alrededor del 15% del dolor oncológico será
producido por las secuelas posteriores a la cirugía, secundarias al tratamiento con quimioterapia o por las consecuencias post-irradiación (2). Al mismo tiempo, puede existir un dolor causado por un estado de debilidad crónica, relacionado con una serie de situaciones clínicas (estreñimiento crónico, úlceras muco-cutáneas, úlceras de decúbito, trombosis
venosas profundas, etc) presentes en las enfermedades crónicas, como sería el cáncer en sus fases avanzadas, cuyo tratamiento efectivo requerirá un diagnóstico preciso (2).
Muchos pacientes creen que cáncer y dolor son sinónimos, pero la realidad es más compleja: dos tercios de los pacientes con cáncer experimentan, efectivamente, dolor, pero aproximadamente un 88% de ellos podrán y deberán
ser tratados adecuadamente para controlar este dolor; el 80% de los pacientes con cáncer y dolor presentan más de 2
dolores; y el 40% de los pacientes con dolor oncológico lo experimentan ya en fases anteriores a la fase terminal de su
enfermedad (3).
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Dr. Josep Maria Cornella Gimferrer. Servicio de Curas Paliativas. ICO-Girona.
Dra. Cristina Garzón Rodríguez. Servicio de Curas Paliativas. ICO-L’Hospitalet.
Dr. Jesús González Barboteo. Servicio de Curas Paliativas. ICO-L’Hospitalet.
Dr. Joaquim Juliá Torras. Servicio de Curas Paliativas. ICO-Badalona.
Dra. Clara Lezcano Rubio. Servicio de Farmacia. ICO-Badalona.
Dra. Alícia Lozano Borbalas. Servicio de Oncología Radioterápica. ICO-L’Hospitalet.
Dra. Maria Perayre Badia. Servicio de Farmacia. ICO-L’Hospitalet
Dra. Isabel Planas Toledano. Servicio de Oncología Radioterápica. ICO-Badalona.
Dr. Josep Porta Sales. Servicio de Curas Paliativas. ICO-L’Hospitalet.
Dr. Alvar Rosello Serrano. Servicio de Oncología Radioterápica. ICO-Girona.
Dra. Gala Serrano Bermúdez. Servicio de Curas Paliativas. ICO-L’Hospitalet.
Dr. Francesc Soler i Rotllant. Servicio de Farmacia. ICO-Girona.
Coordinació: Dra. Montserrat Rey Salido. Servicio de Farmacia. ICO-L’Hospitalet
Revisores externos:
Dr. Antonio Montero Matamala. Jefe del Servicio de Anestesiología y Clínica del Dolor. Hospital Universitario Arnau de
Vilanova de Lleida.
Dr. Antonio Pascual López. Jefe de la Unidad de Curas Paliativas. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
Dra. Eugénia Virgenr Fransoy. Servicio de Oncología Radioterápica. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona.
Colaboradores:
IDENTIFICACIÓN DE LA POBLACIÓN DE ESTUDIO.
Dr. Miquel Casals Merchan. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario de Bellvitge.
Dr. Francisco Luis Gil Moncayo. Unidad de Psicooncología. ICO-L’Hospitalet
Dr. Josep Martín Comín. Servicio de Medicina Nuclear. Hospital Universitario de Bellvitge.
Dr. Víctor Mayoral Rojals. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario de Bellvitge.
Sra. Anna Novellas Aguirre de Carcer. Unidad de Trabajo Social. ICO-L’Hospitalet.
Dr. Daniel Samper Bernal. Jefe de la Unidad del Dolor. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Germans Trias i
Pujol. Badalona.
Dr. Josep Vilaplana Birba. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Josep Trueta. Girona.
Dr. Antoni Villalonga Morales. Jefe del Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Josep Trueta. Girona
Grupo de Atención farmacéutica de la Red Oncológica. Miembros: Hospital Municipal de Badalona (Dra.Muro), Hospital Blanes-Calella (Dra. Parada), Hospital Figueres (Dr. Quiñones), Hospital de Igualada (Dr. Capdevila, Dr. Serrais), Parque
Hospitalario Martí i Juliá (Dra. Malla, Dra. De Puig), Hospital Martorell (Dra. Estelrich), Hospital de Mataró (Dra.Gurrera),
Hospital de Palamós (Dra. López), Hospital de Sant Pere de Ribes (Dr. Asensio, Dra. Pujol), Hospital de Vilafranca (Dra.
Arranz, Dra. Martínez), ICO Duran i Reynals (Dra. Clopés, Dr. Fernández de Sevilla, Dr. Germá, Dr. Garcia, Dra. Martínez), ICO
Girona (Dr. Brunet, Dr. Gallardo, Dr. Rubió, Dr. Soler, Dr. Vilá), ICO Badalona (Dr. Ribera, Dr. Trelis), Plan Director de Oncología
(Dr. Espinás), Servicio Catalán de la Salud (Dra. Campanera, Dra Casas, Dr. Pelaez, Dra. Prat, Dra. Rey, Dra. Roig, Dra. Zara).
Comisiones farmacoterapéuticas del ICO: Hospital Universitario de Bellvitge, Hospital Universitario Germans Trias i
Pujol, Hospital Universitario Josep Trueta de Girona.
Dr. Josep Alfons Espinás Piñol. Plan Director de Oncología.
Pacientes adultos, onco-hematológicos, con dolor asociado al cáncer.
Responsables del área de evidencia:
En este sentido, para poder establecer un tratamiento que consiga un buen control del dolor, es esencial la realización
de una evaluación precisa que permita establecer clara-mente sus causas (2). También será necesario explorar detenidamente la percepción que el paciente tiene del dolor y la magnitud de los problemas asociados al mismo (3). Con estos
instrumentos se podrá llegar a un diagnóstico adecuado para poder instaurar un trata-miento que alivie el dolor del paciente, liberándolo al máximo del sufrimiento asociado. Y es que hay que tener en cuenta que el paciente con dolor no
adecuadamente controlado de larga duración asociado a procesos oncológicos está sometido a un sufrimiento físico y
mental muy importante (2).
Si aceptamos la multidimensionalidad del dolor, entonces está claro que una aproximación multidisciplinar es fundamental para conseguir un abordaje óptimo del dolor. Por este moti-vo, en el control del dolor oncológico se requiere la
aportación y el trabajo conjunto de es-pecialistas de diversas disciplinas, como son: médicos especialistas en curas paliativas, anes-tesiólogos, oncólogos médicos y de radioterapia, cirujanos, enfermeras clínicas especia-lizadas, farmacéuticos,
psicólogos, terapeutas ocupacionales y fisioterapeutas, entre otros(2).
Dr. Lluís Anglada Tort. Jefe del Servicio de Oncología Radioterápica. ICO-Girona.
Dra. Anna Clopés Estela. Jefe del Servicio de Farmácia. ICO.
Dr. Josep Porta Sales. Jefe del Servicio de Curas Paliativas. ICO-L’Hospitalet.
Responsable de Dirección:
Dr. Albert Garcia Rodríguez. Director Asistencial. ICO.
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DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS E INDEPENDENCIA EDITORIAL
METODOLOGÍA DE REVISIÓN SISTEMÁTICA DE LA EVIDENCIA CIENTÍFICA Y GRADACIÓN DE LA EVIDENCIA.
Los autores han realizado una declaración de conflicto de interés.
En general, se prefiere describir los fundamentos de las recomendaciones en dos escalas, una que describe el nivel de
evidencia y otra sobre el grado de la recomendación.
No ha habido financiación externa, y los financiadores del ICO no han influido en las recomendaciones expresadas en
esta guía.
REVISIÓN DE LA LITERATURA: FUENTES CONSULTADAS
Fuentes para localizar otras GPC
Niveles de evidencia según ASCO
Nivel
Tipo de evidencia
I
Obtenida de metanálisis de estudios múltiples, bien diseñados, controlados o de ensayos clínicos de elevado poder
aleatorizados, controlados.
II
Obtenida de como mínimo un estudio experimental bien diseñado o ensayo clínico controlado aleatorizado de bajo
poder.
III
Obtenida de estudios bien diseñados, casi experimentales, como los estudios no aleatorizados, casos-control, cohortes,
entre otros.
IV
Obtenida de estudios bien diseñados, no experimentales como los estudios descriptivos comparativos y de casos.
V
Obtenida de la comunicación de casos y de experiencias clínicas.
National Guideline Clearinghouse
http://www.guideline.gov/
Guiasalud
http://www.guiasalud.es/home.asp
Guidelines International Network (GIN)
http://www.g-i-n.net/
GPC del NICE
http://www.nice.org.uk/page.aspx?o=guidelines.completed
The Scottish Intercollegiate Guidelines (SIGN)
http://www.sign.ac.uk/
Tripdatabase
http://www.tripdatabase.com/index.html
National Comprehensive Cancer Network (NCCN)
http://www.nccn.org/
Cancer Care Ontario
http://www.cancercare.on.ca/index_practiceGuidelines.htm
Grado
Origen de la evidencia
ASCO
http://www.asco.org/guidelines
A
Evidencia de tipo I o de resultados consistentes en múltiples estudios de tipo II, III o IV
Agency for Health research and quality (AHQR)
http://www.ahrq.gov/
B
Evidencia de tipo II, III, o IV y resultados generalmente consistentes
ONCOGuies
www.aatrm.net
C
Evidencia de tipo II, III o IV, pero resultados inconsistentes
D
Poca o ninguna evidencia empírica sistemática
Grados de recomendación según ASCO
Bases de datos
•
Cochrane Library
•
Medline
•
Pubmed
La metodología utilizada para la elaboración de la guía queda recogida en el Manual para el Desarrollo de Guías de
Práctica Clínica y evaluación de resultados en el enfermo oncológico (Manual-ICOPraxis).
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ÍNDICE
A) EL DOLOR ONCOLÓGICO COMO EXPERIENCIA MULTIDIMENSIONAL ..............................................................................9
1. EVALUACIÓN ESTANDARIZADA DEL DOLOR ONCOLÓGICO................................................................................................9
1.1. ASPECTOS GENERALES ...................................................................................................................................................... 9
1.2. EVALUACIÓN DEL DOLOR ONCOLÓGICO ......................................................................................................................10
2. ASPECTOS PSICOSOCIALES QUE CONDICIONAN EL CONTROL DEL DOLOR ONCOLÓGICO ...................................... 16
2.1. INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA EN EL CONTROL DEL DOLOR .....................................................................................16
2.2. VALORACIÓN SOCIAL: LA FAMILIA QUE COMPARTE EL DOLOR DEL ENFERMO ......................................................19
B) TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO........................................................................................................................... 23
1. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA GENERAL ANTE EL DOLOR ONCOLÓGICO .......................................................................... 23
2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR ONCOLÓGICO ......................................................................................... 23
2.1. ANALGÉSICOS ...................................................................................................................................................................24
2.2. ANALGESIA ADYUVANTE EN DOLOR ONCOLÓGICO ....................................................................................................35
3. ROTACIÓN DE OPIOIDES .......................................................................................................................................................... 43
3.1. Indicaciones de la rotación de opioides ........................................................................................................................44
3.2. Bases para la rotación de opioides ................................................................................................................................44
3.3. Aspectos prácticos en la rotación de opioides .............................................................................................................46
4. ABORDAJE DE LOS EFECTOS SECUNDARIOS ASOCIADOS AL TRATAMIENTO OPIÁCEO ............................................ 49
4.1. NÁUSEAS ...........................................................................................................................................................................50
4.2. CONSTIPACIÓN .................................................................................................................................................................51
4.3. EFECTOS ADVERSOS A NIVEL DE SNC ............................................................................................................................52
4.4. PRURITO ............................................................................................................................................................................56
4.5. DEPRESIÓN RESPIRATORIA .............................................................................................................................................56
5. RADIOTERAPIA ANTIÁLGICA EN EL TRATAMIENTO DE LAS METÁSTASIS ÓSEAS
5.1. Metástasis óseas sintomáticas ......................................................................................................................................58
5.2. Metástasis óseas asintomáticas ....................................................................................................................................61
5.3. Compresión medular .......................................................................................................................................................61
5.4. Radioterapia post-operatoria ........................................................................................................................................64
5.5. Radioterapia post-operatoria ........................................................................................................................................65
6. MEDIDAS TERAPÉUTICAS INTERVENCIONISTAS ................................................................................................................. 67
PROPUESTA DE INDICADORES PARA EVALUAR EL SEGUIMIENTO DE LOS RESULTADOS ............................................... 70
ANEXO 1. Edmonton Classification System for Cancer Pain (ECS-CP) ...................................................................................... 72
ANNEX2. Brief Pain Inventory-Short Form .................................................................................................................................... 74
ANEXO 3. Escala PAINAD (Pain assessment in advanced dementia) ....................................................................................... 75
ANEXO 4. Cuestionario para la evaluación del dolor oncológico propuesto en ICO ...................................................... 76
ANEXO 5. Test de PFEIFFER (SPMSQ-VE) ................................................................................................................................... 78
ANEXO 6. Patient perception with pain management questionnaire (PPPM) adaptado ...................................................... 78
BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................................................................................. 79
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A) EL DOLOR ONCOLÓGICO COMO EXPERIENCIA MULTIDIMENSIONAL
1. EVALUACIÓN ESTANDARIZADA DEL DOLOR ONCOLÓGICO
La experiencia dolorosa es un fenómeno altamente complejo con implicaciones fisiológicas, de comportamiento, cognitivas, emocionales y afectivas, espirituales, socioculturales e interpersonales. Esta multidimensionalidad del dolor habrá
de ser considerada tanto en la evaluación como en el abordaje de los pacientes con dolor oncológico (3).
El primer paso para un tratamiento apropiado del dolor oncológico es su correcta evaluación. Es por ello que en este
apartado se facilita la información necesaria para la evaluación general del paciente adulto con dolor oncológico en
el contexto de la práctica diaria de los hospitales del ICO, sin hacer referencia a las escalas de evaluación específicas, a
aquellas que tienen propósitos de investigación, ni a las destinadas a la evaluación del dolor oncológico en pediatría.
1.1. ASPECTOS GENERALES
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• Las causas del dolor en pacientes oncológicos son múltiples y, en ocasiones, sincrónicas: la progresión de la
propia neoplasia, su tratamiento u otros factores concurrentes.
• El dolor oncológico suele tener un componente etiopatogénico mixto, el cual influye en su evaluación y tratamiento, habitualmente de carácter multimodal.
• La expresión del dolor y, en consecuencia, su evaluación, están ampliamente influenciadas por diversos factores
personales, tanto psicológicos como de personalidad, sociales y espirituales, además de los estrictamente físicos.
1.2. EVALUACIÓN DEL DOLOR ONCOLÓGICO
1.2.1. ¿Quién tiene que evaluar?
El dolor es una experiencia subjetiva (síntoma) y, por tanto, solamente el paciente puede informar adecuadamente de
los aspectos relacionados (intensidad, duración, etc). Lamentablemente, un número variable de pacientes (entre un 1940%) no pueden, o tienen dificultades para informar adecuadamente de su dolor, porcentaje que se incrementa en las
fases más avanzadas de la enfermedad (12,13,14).
1.1.1. ¿Es el dolor un problema frecuente en el paciente oncológico?
Para poder responder adecuadamente a esta pregunta hay que considerar que en dolor oncológico se distinguen dos
grandes tipos de dolor:
• el denominado dolor basal, que es aquel dolor que de forma continua y prolongada puede experimentar el enfermo (4),
• y el dolor episódico o irruptivo (breakthrough pain), definido com una exacerbación transitoria del dolor experimentado por un enfermo que tiene un dolor basal relativamente bien controlado y estable (5).
Alrededor del 30% de los pacientes con cáncer presentan dolor basal en el momento del diagnóstico, y su prevalecimiento se incrementa en las fases iniciales (48%) y avanzadas (74%) de la enfermedad (6). Por lo que se refiere al dolor
episódico o irruptivo, su frecuencia ha sido estimada en nuestro medio en un 41% (7).
La realización de autoevaluaciones sistemáticas del dolor en pacientes oncológicos es variable. Una media del 58% de
los pacientes ingresados completaron un cuestionario de autoevaluación del dolor en reposo y en actividad (evaluado
tres veces al día), durante un tiempo medio de seguimiento de 10,6 días. Las principales causas de la falta de cumplimiento fueron encontrarse físicamente mal (26%), y encontrarse psicológicamente mal (44%), mientras que la falta de
comprensión del instrumento fue atribuible a un 1% de los pacientes (15).
• El paciente es quien mejor puede informar de su dolor. A pesar de ello, aproximadamente a un 25% de los pacientes les será difícil informar correctamente de su dolor. En estos casos, se recomienda evaluar el dolor según la
afectación funcional provocada.
1.2.2. ¿Qué es relevante evaluar en el dolor oncológico?
• El dolor oncológico es un problema frecuente y complejo, tanto en las fases iniciales de la enfermedad como
en las avanzadas. No se trata de un fenómeno uniforme, sino que hay que distinguir entre el dolor basal y el dolor
episódico o irruptivo.
1.1.2. ¿El dolor oncológico tiene algun rasgo específico?
Los estudios epidemiológicos muestran cómo el dolor en el paciente oncológico está rela-cionado con la progresión
de la enfermedad, pero hay que tener en cuenta que alrededor de un 20% de los dolores son causados por el propio
tratamiento oncoespecífico (8,9).
Los mecanismos fisiopatológicos habituales (dolor somático, visceral y neuropático) aparecen de forma exclusiva con
menos frecuencia que en otras patologías, hasta el punto que el 44% de los dolores en cáncer tienen un componente
etiopatogénico mixto, inclu-yendo la causa psicógena (8).
La percepción y consecuente expresión de la experiencia dolorosa está ampliamente rela-cionada con la vivencia y
significado que le da el enfermo (10). En este sentido, Dault y Cleeland observaron que cuando el paciente relacionaba
el dolor con la progresión del cáncer, afirmaba sufrir un dolor de mayor intensidad que cuando el dolor era atribuido a
otra causa (p<0,0001)(11).
En la evaluación del dolor hay que considerar dos aspectos relevantes: la adecuación de los ítems utilizados en la evaluación, y la factibilidad de la herramienta usada. En este sentido, muchos de los instrumentos más empleados han demostrado ser demasiado pesados en su utilización clínica, aunque tenían buenas propiedades psicométricas (16,17,18).
Después de una revisión sistemática de la literatura, un grupo de expertos identificó 10 di-mensiones del dolor oncológico (Tabla 1) de manera que, para una evaluación global de este dolor, tanto en condiciones de clínica como de
investigación, se consideró adecuado recomendar la exploración de las 5 primeras (19). Sin embargo, en esta revisión no
se espe-cificaba si había que evaluar estas 5 dimensiones óptimas del dolor oncológico en todas las situaciones.
• En la evaluación de un nuevo dolor se recomienda la exploración de 10 dimensiones: intensidad, patrón temporal, factores que lo agravan o alivian, localización, interferencia, calidad, efecto, duración, creencias e historia.
• El objetivo de la evaluación es orientar hacia la etiología y mecanismo fisiopatológico del síndrome doloroso,
para establecer su pronóstico y poder instaurar el tratamiento inicial idóneo.
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Tabla 1. Dimensiones del dolor ordenadas por importancia en la evaluación del dolor oncológico.
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1.2.2.3. Factores que mejoran o empeoran el dolor (19,20):
Se refiere tanto a posiciones o acciones antiálgicas, como a precipitantes del dolor y efecto de los analgésicos.
Orden de
importancia
Dimensión
Descripción
1
Intensidad
Cuánto duele, componente sensorial.
2
Patrón temporal
Fluctuaciones del dolor, variaciones en intensidad y frecuencia.
3
Factores que lo agravan o lo alivian
Farmacológicos y no farmacológicos.
4
Localización
Dónde duele.
5
Interferencia
Cuántos componentes relacionados con la calidad de vida se ven
afectados por el dolor.
6
Calidad
Sensación física específica asociada al dolor.
7
Efecto
Componente emocional del dolor, incomodidad y significado del dolor.
1.2.2.5. Interferencia del dolor:
8
Duración
Cuánto tiempo hace que dura el dolor.
Se refiere al grado de interferencia que el dolor oncológico inflige en el funcionamiento diario del paciente.
9
Creencias
Actitudes, estrategias de enfrentamiento, creencias respecto a las causas y consecuencias.
10
Historia
Experiencias dolorosas previas
1.2.2.1. Intensidad del dolor (20):
• Escala Visual Analógica de Intensidad (EVA-I [0-100mm]): presenta sensibilidad a los cambios asociados al tratamiento
a lo largo del tiempo, de forma consistente. Validez > 0,7 y fiabilidad >0,8.
Aparte de los factores que el paciente y el clínico pueden identificar, se han utilizado diversas escalas para medir el
grado de alivio del dolor, poniendo de manifiesto la falta de correspondencia inversa con las escalas de intensidad. Hay
indicios que sugieren que la puntuación en las escalas de alivio podría verse influenciada por la satisfacción del paciente con el tratamiento recibido y a la adecuación de la analgesia, más que por el descenso de la intensiad (13).
1.2.2.4. Localización del dolor (20):
Se aconseja usar un esquema corporal. Pocos estudios han abordado este tema, pero parece que efectivamente existe
una buena correspondencia entre la zona que el paciente dibuja sobre un esquema corporal y la región anatómica
afectada (30).
La escala más usada para medir esta interferencia es la Brief Pain Inventory Interference Scale (BPI-IS), que ha sido traducida al castellano (31). Consta de 7 ENV, donde 0 indica no interferencia y 10 interferencia completa. Los ítems evaluados
son: actividad general, estado de ánimo, capacidad para andar, trabajo (tanto doméstico como fuera de casa), relaciones
con otra gente, dormir, y capacidad de divertirse. Esta escala ha demostrado una excelente consistencia interna, con
de 0,78-0,91 (20), y con buena correlación con las escalas de intensidad del dolor. Asimismo, usando esta escala se han
observado cómo puntuaciones de intensidad de dolor ≤ 4 interfieren de forma leve en la actividad y/o la alegría de vivir
de los pacientes (11).
1.2.2.6. Calidad del dolor y afectación emocional del dolor:
• Escala Numérica Verbal (ENV-I [0-10]): muestra propiedades psicométricas similares a la escala EVA-I. Tiene validez
para la evaluación retrospectiva del dolor promedio con cáncer (r=0,8-0,9) (21), y fiabilidad por un período de 2 días
para el peor dolor (r=0,93, dolor promedio r=0,78, dolor actual r=0,59)(22). Variaciones en 2 puntos absolutos o superiores o iguales al 33% indican de forma sensible y específica cambios significativos en la intensidad del dolor (23).
• Escala Verbal (EV-I [ninguno; leve; moderado; intenso ó 0= ninguno... 3= intenso]): ha demostrado ser sensible a los
cambios de dolor durante el tratamiento, con buena equivalencia con otras medidas de intensidad del dolor, pero
con moderada correlación con las ENV-I (r=0,59) (24).
1.2.2.2. Patrón temporal (20):
Se relaciona con aspectos como: tiempo de duración, cambios a lo largo del tiempo, aparición de episodios de dolor
(dolor episódico o irruptivo)(25).
Concretamente, el 41% de los pacientes con dolor oncológico experimentan dolor episódico o irruptivo con una intensidad media de 7,3/10 (7). Este dato es importante ya que la presencia de dolor episódico se ha asociado a la intensidad
del dolor promedio, a la interferencia en las actividades, y a la aparición de ansiedad y de depresión (26). Tanto es así,
que el dolor episódico o irruptivo es considerado por la mayoría de autores como una entidad aparte que hay que
evaluar y tratar de forma distinta al dolor basal (27).
Históricamente, el dolor episódico o irruptivo se clasifica en tres grandes subgrupos:
a) dolor espontáneo,
b) dolor incidental (volitivo, no volitivo),
c) fallo final de la dosis (no todos los autores están de acuerdo en considerar esta categoría como dolor episódico).
La evaluación del dolor episódico requiere la determinación detallada de la locali-zación, intensidad, características
temporales, factores precipitantes y aliviantes, predic-tabilidad, patofisiología y relación con el cáncer. Para realizar una
evaluación precisa, se han propuesto diversos instrumentos para la clínica (28) y para la investigación (29).
Los aspectos cualitativos y afectivos del dolor se han evaluado tradicionalmente con el uso del McGill Pain Questionnaire
(MPQ)(32). El instrumento original consta de 78 descriptores clasificados en 20 categorías, que evalúan las 4 principales
dimensiones del dolor: sensorial, afectiva, evaluativa y miscelánea, así como también una puntuación de la severidad
global del mismo. También existe una forma abreviada de este cuestionario (Short-Form McGill Pain Questionnaire [SFMPQ])(33).
El MPQ y el SF-MPQ han demostrado tener buenas capacidades psicométricas (34,35), aunque en sus versiones castellanas han surgido algunas dudas (36), ya que efectivamente ha demostrado validez en las subescalas afectiva y sensorial,
pero no así en la evaluativa (37).
1.2.2.7. Duración del dolor:
Se definiría como la variabilidad en que puede experimentarse el dolor respecto a su frecuencia y duración a lo largo
del tiempo. Un modo de evaluar esta dimensión puede ser usando escalas habitualmente verbales, como la utilizada
por Kaasa et al. (38), que definía una escala de 5 puntos entre “todo el día” y “en ningún momento del día”. En cualquier
caso, la mayoría de estudios muestran un alta correlación entre la frecuencia con que se experimenta dolor y la intensidad del mismo (20).
La existencia de dolor episódico tiene implicaciones diferentes, ya que por definición se trata de episodios de dolor
severo habitualmente con un impacto negativo en la calidad de vida del paciente (26).
1.2.2.8. Creencias:
Es bien sabido que las creencias respecto al significado del dolor pueden modificar la conducta y la tolerancia al mismo
y al sufrimiento que se le asocia. Este es un hecho bien conocido en la cultura judeocristiana, pero también en otras
culturas donde se observan fenómenos similares. A modo de ejemplo, en el Confucionismo el dolor se interpreta como
una parte esencial de la vida, como una prueba o un sacrificio, de manera que la persona que sufre dolor lo ha de afrontar hasta que éste le resulte insoportable (39).
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Las creencias también pueden estar relacionadas con los efectos de la medicación, especialmente con la opiofobia (40),
tanto del personal sanitario como de los propios pacientes (41).
1.2.2.9. Historia:
La experiencia clínica diaria demuestra que una historia previa de dolor, aunque no esté relacionada con un proceso
tumoral, puede ayudar al paciente a comparar y evaluar mejor los matices de este nuevo dolor. Vivencias traumáticas de
dolores crónicos superpuestos a la aparición del nuevo dolor oncológico pueden modular la expresión de ambos tipos
de dolor. Este es un tema pendiente de estudio.
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• En la evaluación de un nuevo dolor o ante un cambio semiológico de un dolor ya existente, se recomienda
evaluar: intensidad, patrón temporal, factores que lo agravan y lo alivian, localización, interferencia, calidad, efecto,
duración , creencias e historia. Es esencial establecer el mecanismo fisiopatológico del dolor a través de las pruebas complementarias oportunas, así como su pronóstico.
• En la evaluación de un dolor conocido se recomienda evaluar, como mínimo: intensidad, patrón temporal, factores que lo empeoran y alivian, localización e interferencia, siendo esencial la identificación de los cambios producidos por la intervención terapéutica.
1.2.4. ¿Se pueden recomendar algunas escalas y/o instrumentos? (16)
1.2.3. ¿Siempre se ha de evaluar lo mismo?
Hay que considerar la evaluación del dolor en 2 circunstancias diferentes, básicamente:
Conviene recordar que los instrumentos o escalas informan sobre aspectos particulares del dolor, pero la evaluación
completa ha de integrar las dimensiones de las Tabla 1 y 2.
1.2.3.1. La primera vez que se evalúa al paciente con un dolor nuevo:
1.2.4.1. Paciente adulto sin deterioro cognitivo:
Ante la aparición de un dolor nuevo o de un cambio en sus características, el objetivo de la evaluación es esencialmente
establecer su diagnóstico y el pronóstico, para poder definir el abordaje terapéutico adecuado (42).
Tanto en la primera evaluación como durante el seguimiento, las escalas de intensidad recomendables por su practicidad son las ENV, sobre cualquier tipo de soporte (papel y lápiz, escalas móviles), o simplemente pidiendo al paciente
que indique del 0 al 10 la intensidad del dolor (entendiendo que cero indica ningún dolor y 10 el dolor más intenso
imaginable).
Desde un punto de vista diagnóstico, habrá que establecer el síndrome doloroso, la etiología del dolor y la posible fisiopatología implicada (43), teniendo en cuenta los elementos recogidos en la Tabla 2.
Las ENV recomendadas son:
Por otro lado, desde una perspectiva pronóstica, hay que identificar aquellos factores con valor pronóstico conocido. Se
ha propuesto y validado mediante un método Delphi la evolución del conocido Edmonton Staging System, proponiéndose el Edmonton Classification System for Cancer Pain (ECS-CP)(44) (Ver Anexo 1).
Tabla 2. Elementos a tener en cuenta en la evaluación del dolor
Características del dolor
Aspectos relacionados con el dolor
Inicio
Tiempo de duración
Intensidad
Calidad
Localización
Factores de alivio
Factores agravantes
Síndrome
Etiología
Fisiopatología
Somático
Visceral
Neuropático
Aspectos relacionados
con el cáncer/otras
enfermedades
Extensión
Comorbilidad
Alcoholismo
Drogadicción
Aspectos relacionados
con el paciente
Control de otros síntomas
Estado emocional
Personalidad
Situación social
PRONÓSTICO
1.2.3.2. Seguimiento evolutivo del dolor:
• Intensidad actual: el paciente indica la intensidad del dolor en aquel momento.
• Intensidad mínima: el paciente indica la intensidad del dolor más bajo que ha tenido en las últimas 24h. En caso de
querer explorar un período más amplio de tiempo, éste no debería superar la semana y siempre se tendría que usar
el mismo intervalo en sucesivas evaluaciones. De forma práctica, en dolor de larga evolución, períodos de 2-3 días se
consideran adecuados.
• Intensidad máxima: el paciente indica la intensidad del dolor más alto que ha tenido en las últimas 24h. En caso de
querer explorar un período más amplio de tiempo, éste no debería superar la semana y siempre se tendría que usar
el mismo intervalo en sucesivas evaluaciones. De forma práctica, en dolor de larga evolución, períodos de 2-3 días se
consideran adecuados.
Nota: Este sería un buen momento para interrogar al paciente sobre el número de crisis de dolor y factores relacionados (causas precipitantes y atenuantes, duración, efecto del tratamiento, etc).
• Intensidad promedio: el paciente indica la intensidad del dolor promedio que ha tenido en las últimas 24h. En caso
de querer explorar un período más amplio de tiempo, éste no debería superar la semana y siempre se tendría que
usar el mismo intervalo en sucesivas evaluaciones. De forma práctica, en dolor de larga evolución, períodos de 2-3
días se consideran adecuados.
Nota: el dolor promedio no es la media aritmética entre el dolor mínimo y el máximo, sino que es la puntuación que el
paciente percibe como la que mejor explica el dolor que ha tenido a lo largo del período avaluado.
Según las conclusiones de la revisión sistemática de la literatura previamente comentada llevada a cabo por un comité
de expertos, se recomienda evaluar el dolor oncológico a partir de la exploración de 5 dimensiones fundamentales:
intensidad, patrón temporal, factores que empeoran o alivian el dolor, localización e interferencia(19).
En caso de que la evaluación requiriese mayor precisión, se recomienda usar la escala BPI-SF (ver Anexo 2).
La evaluación evolutiva del dolor tiene como principal objetivo identificar variaciones en el dolor percibido después
de aplicar una terapia. En este sentido, parece claro que es adecuado emplear escalas de intensidad (EVA, ENV, EV) para
evaluar la respuesta a los analgésicos en períodos de dos días (16,45), aunque algunos estudios muestran que períodos
de una semana ofrecen una memoria fiable (46).
Las escalas de intensidad recomendadas en este caso serían las Escalas Verbales (EV)(16) con los siguientes descriptores:
no dolor, leve, moderado e intenso.
1.2.4.2. Paciente adulto con deterioro cognitivo:
Se trata de escalas con buena correlación con las ENV(47), según las equivalencias recogidas en la Tabla 3.
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Tabla 3. Correlación entre escalas de valoración de intensidad de dolor
Escala Verbal (EV)
Escala Numérica
Verbal (ENV)
No dolor
0
Leve
1-4
Moderado
5-6
Intenso
7-10
Actualmente, se dispone de diversas escalas utilizadas en geriatría para la evaluación del dolor en pacientes con demencia (48,49). Posiblemente, las más conocidas sean la escala PAINAD (50)(Anexo 3) y la escala DOLOPLUS-2 (51). Desafortunadamente, los resultados respecto a su validez, fiabilidad y utilidad clínica son poco reproducibles.
La escala DOLOPLUS-2 es difícil de aplicar dado que, por un lado, no se ha podido demostrar su validez (52); y por otro,
algunos autores que la han comparado con la autoevaluación han encontrado que hay una moderada correlación entre
ambas (Spearman 0,46), de manera que solamente es capaz de predecir el 41% de la variabilidad en la intensidad del
dolor medida con EVA-I (53).
En un estudio comparativo entre diferentes escalas (PAINAD, PACSLAC (54), DOLOPLUS-2), la escala PACSLAC fue considerada la más útil por parte de enfermería; la escala PAINAD mostró buenas propiedades psicométricas en términos
de fiabilidad, validez y homogeneidad ( de Cronbach entre 0,69-0,74), excepto para la “respiración”; y DOLOPLUS-2 fue
una escala difícil de utilizar pero que mostró buenas cualidades psicométricas (excepto por la subescala de “reacciones
psicosociales”)( de Cronbach entre 0,74-0,75)(55).
Pese a todo, destaca el hecho de que ninguna de estas escalas ha sido validada en población oncológica, por lo que
actualmente es precipitado recomendar alguna.
1.2.4.3. Paciente adulto con dificultades para comunicarse:
Las recomendaciones serían las mismas que las del apartado 1.2.4.2.
• En los pacientes adultos sin deterioro cognitivo las Escalas Numéricas Verbales (0-10) son las más recomendadas,
tanto para la evaluación de la intensidad del dolor, como para el alivio del mismo y su interferencia con el funcionamiento diario del paciente.
• En los pacientes adultos con dificultades para la verbalización del dolor, las Escalas Verbales (no dolor, leve, moderado, intenso) son las recomendadas.
1.2.5. Recomendación final para la evaluación del dolor oncológico
Según la información disponible, la evaluación estándar del dolor oncológico tendría que recoger los seguientes parámetros:
1) Localización del dolor
2) Intensidad actual, mínima, máxima y promedio de los últimos dos días
3) Promedio del número de crisis de dolor (máximo) al día en los últimos dos días
4) Interferencia con la actividad y el dormir
5) Efecto del tratamiento analgésico basal y de rescate
6) Causa más probable del dolor
7) Pronóstico
Como instrumento de evaluación integrada se podría recomendar una fusión de la escala BPI-IS con el sistema ECS-CP y
simplificación de escalas (ver Anexo 4).
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2. ASPECTOS PSICOSOCIALES QUE CONDICIONAN EL CONTROL DEL DOLOR ONCOLÓGICO
2.1. INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA EN EL CONTROL DEL DOLOR
El concepto multidimensional del dolor en cáncer (figura 1), en el que confluyen aspectos cognitivos, emocionales,
socioambientales y nociceptivos (56), hace necesario un abordaje integral del mismo, donde habrá que atender tanto
al componente físico del dolor como al psicológico, a través de estrategias de manejo efectivas. Es importante destacar
que el uso exclusivo del tratamiento farmacológico analgésico no siempre consigue reducir la sintomatología dolorosa
(57), que muchas veces requiere tratamientos psicológicos o farmacológicos dirigidos a síntomas afectivos para controlarla. De la misma manera, tratamientos dirigidos al control del dolor podrán tener consecuencias beneficiosas sobre
aspectos psicológicos relacionados con el dolor. Así pues, será recomendable que las terapias psicológicas y somáticas
se usen de forma simultánea en el abordaje interdisciplinar del dolor en cáncer (58).
FIGURA 1 Concepto multidimensional del dolor
Cognitivo
Interpretación del dolor
Afectación emocional
Socioambiental
Apoyo social
Terapias psicológicas
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DOLOR
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Terapias somáticas
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2.1.1. Factores psicológicos del dolor
El nivel de afectación emocional es variable y depende de factores médicos, del apoyo social, de la manera de afrontar
situaciones y de la personalidad de cada paciente. Los síntomas ansiosos, depresivos, y el significado que el paciente
atribuye al dolor pueden intensificar su experiencia.
Daut y Cleeland destacan que en los pacientes con cáncer, aquellos que atribuyen la aparición del dolor a una causa
benigna presentan menos interferencia en su vida diaria que aquellos pacientes que creen que la aparición del dolor se
asocia a la progresión de la enfermedad(11). Las creencias relacionadas con las causas del dolor y la presencia de transtornos emocionales o sintomatología psicológica predicen de una manera más adecuada el nivel de dolor del paciente
(59).
Otros factores, como son las dificultades en la vida diaria, los pensamientos negativos respecto a las competencias sociales y personales que se atribuye el paciente, un afronatmiento inadecuado de la enfermedad y de los síntomas que la
acompañan, los bajos niveles de autoeficacia del paciente y el malestar emocional asociado a los tratamientos médicos
y a la progresión de la enfermedad pueden aumentar la intensidad del dolor (60,61). Además, diversos autores apuntan
a que las variables psicológicas podrían ser responsables de las bajas respuestas a los tratamientos analgésicos observados en algunos pacientes. No obstante, el profesional de salud mental (psiquiatra o psicólogo clínico) es el último
profesional sanitario que se consulta sobre pacientes oncológicos con dolor (62,63).
2.1.2. Transtornos emocionales y dolor en cáncer
2.1.2.1. Ansiedad
Los pacientes con ansiedad se quejan de tensión, cansancio, inquietud, insomnio, problemas de atención, dificultades
respiratorias, entumecimiento, aprensión y preocupaciones recurrentes. Con frecuencia, los síntomas físicos y somáticos
ocultan los síntomas psicológicos o cognitivos (64), de manera que habrá que utilizar estos síntomas somáticos como
indicadores para explorar y valorar el estado psicológico del paciente, teniendo en cuenta que detrás de la sintomatología física se pueden ocultar sentimientos de miedo, preocupación o aprensión ante la enfermedad.
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La frecuencia de transtornos mentales aumenta en pacientes con cáncer y dolor. En el Psychosocial Collaborative Oncology Group Study que evaluó la permanencia de transtornos psiquiátricos en pacientes con cáncer, de 101 pacientes
con algún tipo de transtorno mental, el 39% presentaban dolor; mientras que de los 114 pacientes sin diagnóstico de
transtorno mental, sólo el 19% tenía dolor(65). Los transtornos mentales más comunes observados en los pacientes con
cáncer fueron el transtorno adaptativo con ansiedad o ánimo depresivo, y el transtorno depresivo mayor.
incapacidad para tolerarlo (95), al tiempo que los pacientes con cáncer que desean morir presentan mayores niveles de
dolor y menos apoyo social que aquellos que no lo desean (96).
Los estudios de ansiedad en pacientes con cáncer muestran una mayor presencia de síntomas ansioso-depresivos que
de síntomas ansiosos aislados (66). En una muestra de 277 pacientes oncológicos del sur de Europa, se observó que el
34% presentaban criterios de caso clínico o borderline, según la Escala de Ansiedad-Depresión Hospitalaria (67). Otros
estudios obtienen resultados similares (68,69).
Un estudio sobre las consultas psiquiátricas realizadas en el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC) demuestra que los transtornos psiquiátricos son más frecuentes en pacientes hospitalizados con ideación autolítica, de manera
que un tercio de los pacientes con ideación autolítica presentaban transtorno depresivo mayor, alrededor del 20%
sufrían delirium, y a un 50% se les diagnosticó transtorno adaptativo con sintomatología ansiosa y depresiva (97,98).
La presencia de la ansiedad aumenta en el caso de la enfermedad avanzada (70). Brandberg et al. (71) mencionan que
un 28% de pacientes con melanoma avanzado presentan síntomas de ansiedad respecto al 15% en el grupo control. En
la enfermedad avanzada-terminal, la ansiedad suele manifestarse a través de:
2.1.3. Intervención psicológica en el control de los síntomas
1) síntomas de ansiedad aislados, o en combinación con síntomas depresivos,
2) síntomas relacionados con la enfermedad o los tratamientos,
3) o como un empeoramiento de un trastorno de ansiedad previo (72,73).
Los transtornos adaptativos con ansiedad suelen relacionarse con el desarrollo de crisis existenciales y con estados
de incertidumbre ante el pronóstico y el futuro (64). En la fase final de la enfermedad, los pacientes con antecedentes
psiquiátricos de transtornos de ansiedad presentan un riesgo aumentado de sufrir una reactivación de los síntomas de
ansiedad previos.
Igualmente, pacientes con antecedentes de fobia, especialmente miedo a la muerte, pueden llegar a tener síntomas de
ansiedad que requerirán tratamiento farmacológico, al mismo tiempo que pacientes en situación terminal con antecedentes de transtorno de estrés post-traumático pueden presentar la misma sintomatología ante las experiencias previas
a la muerte.
2.1.2.2. Depresión
La existencia de depresión en pacientes con cáncer es del 10%-25%, y se ve incrementada en presencia de altos niveles
de incapacidad funcional, enfermedad avanzada y dolor (74-77). Dos estudios sobre la persistencia de transtorno
depresivo mayor en pacientes con enfermedad avanzada-terminal que recibían atención médica en unidades de Curas
Paliativas sugieren que la persistencia de depresión durante las últimas semanas de vida es del 9-18% (76,78).
Diversos son los factores que se han asociado a la mayor presencia de depresión en los pacientes con cáncer, entre los
cuales destacan:
- determinados tipos de cáncer (de páncreas (79) o del sistema nervioso central (80));
- presencia de historia familiar de depresión y antecedentes de depresión propios del paciente;
- dolor y capacidad funcional disminuida (81);
- diversos medicamentos: corticoides (82), vincristina, vinblastina, asparaginasa, metotrexate intratecal, interferón, interleukina (83-86), amfotericina (87), radiación cerebral (88);
- complicaciones metabólico-endocrinas (58) y síndromes paraneoplásicos (89,90);
- experimentación por parte del paciente de sensación de pérdida de sentido, con bajas puntuaciones en medidas de
bienestar espiritual, estableciéndose así una clara relación entre preocupaciones (distress) existenciales y depresión (91).
2.1.2.3. Suicidio, suicidio asistido o deseo de avanzar la muerte
Las ideas autolíticas o intentos de suicidio y el deseo de avanzar la muerte son las consecuencias del no diagnóstico y
tratamiento de los síntomas de un transtorno depresivo.
Este riesgo superior de suicidio en fases avanzadas de la enfermedad podría asociarse a complicaciones como la presencia de dolor, sintomatología depresiva, delirium y otros síntomas.
De la misma manera que es importante diagnosticar y tratar los transtornos mentales en cáncer, también lo es atender
a los síntomas físicos que deterioran la calidad de vida de los pacientes. El dolor u otros síntomas físicos no detectados
o no reconocidos pueden causar un gran malestar emocional al paciente, malestar que sería evitado con un control
efectivo de estos síntomas.
Es básico evaluar y tratar adecuadamente el dolor oncológico. La psicoterapia, las técnicas cognitivo-conductuales, la
hipnosis, el biofeedback y los tratamientos psico-farmacológicos adyuvantes, habitualmente en combinación, han demostrado ser eficaces en el control del dolor agudo y crónico en pacientes oncológicos adultos y niños (99-101).
2.1.3.1. Técnicas cognitivo-conductuales
Las técnicas congitivo-conductuales son útiles como tratamiento adyuvante del dolor en pacientes con cáncer, e
incluyen la relajación pasiva con imaginería guiada, la distracción cognitiva o focalización de la atención, la relajación
muscular progresiva, el biofeedback, la hipnosis, la desensibilización sistemática, el abordaje de contingencia y la musicoterapia, principalmente (63,102-104). El objetivo de estas técnicas es servir al paciente de herramienta, recurso o guía
para crearle la sensación de control del dolor. Algunas de estas técnicas son de naturaleza cognitiva, centrándose en los
procesos de pensamiento o percepción del dolor, mientras que otras van dirigidas a modificar los patrones de conducta
con la finalidad de ayudar al paciente a afrontar la sintomatología dolorosa.
Asimismo, estas técnicas suelen acompañarse de otros tipos de abordaje cognitivo, como la modificación de pensamientos (reestructuración cognitiva), pues se ha visto que los pensamientos negativos relacionados con el dolor aumentan la percepción de intensidad del mismo, el nivel de afectación emocional o la incapacidad funcional del paciente (60). De esta manera, el paciente puede reconocer e interrumpir aquellos pensamientos que deterioran el control del
dolor y su actividad funcional diaria.
En el control del dolor agudo, habitualmente se utilizan intervenciones cognitivo-conductuales basadas en elementos
de las técnicas de relajación, distracción o desviación de la atención. En cambio, en lo referente al control del dolor crónico, las técnicas cognitivo-conductuales son más efectivas cuando se usan en el marco de un abordaje multidisciplinar
(58). Estas técnicas, que también se utilizan en el control de la ansiedad, las fobias y las náuseas y vómitos anticipatorios,
resultan eficaces ante un dolor de nivel medio o moderado.
Las técnicas de imaginería de transformación del dolor cambian la sensación dolorosa o el contexto en sí mismo de
modo que el paciente puede llegar a transformar de una manera imaginada el dolor de su brazo en una sensación de
calor o frío. Por otro lado, las técnicas de imaginería disociativa emplean la imaginación para desconectarse o disociarse
de la sensación dolorosa, con lo cual un paciente puede experimentar que deja el dolor en la cama y camina libre de
él unos 5 ó 10 minutos; o puede llegar a desconectar una parte del cuerpo del resto, sin llegar a sentir dolor. Aunque
los períodos libres de dolor con el uso de estas técnicas son breves, ayudan a romper el círculo vicioso álgico en que se
encuentra el paciente.
2.1.3.2. Psicoterapia
Los pacientes con cáncer presentan un mayor riesgo de suicidio comparado con la población general, especialmente
en las fases avanzadas de la enfermedad, siendo la presencia de dolor un claro factor de riesgo de suicidio (92-94).
La gran mayoría de los pacientes que cometen suicidio presentaban dolor inadecuadamente controlado y con gran
El objetivo de la psicoterapia en pacientes oncológicos con dolor es ofrecer apoyo emocional, así como conocimientos
y habilidades para su abordaje. El papel del terapeuta es evaluar los recursos del paciente, reforzando las estrategias de
afrontamiento de la sintomatología dolorosa, y dotarlo de nuevas estrategias de desafío, como la relajación, las estrate-
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gias cognitivas, el uso de analgésicos, el ofrecimiento de documentación e información sobre el dolor, etc.
sus miembros necesita apoyo profesional para poder afrontar la situación.
La psicoterapia puede ser individual o grupal, y perseguirá la reducción de la sintomatología depresiva y ansiosa o las
emociones negativas (tristeza, miedo, pesimismo, etc) que suelen acompañar a la percepción de dolor (105), reduciéndose la intensidad (106,107). Por otro lado, el uso combinado de psicoterapia y ejercicios de autohipnosis puede ser
efectivo en el control del dolor (59).
Pedir ayuda con la finalidad de paliar el dolor parece una tarea fácil, pero puede llegar a convertirse en un aspecto polémico. El primer paso del enfermo y de la familia es esperar a que la medicina resuelva este sufrimiento, pero ¿qué pasa
cuando el dolor no disminuye lo suficiente?
Tanto el psicoterapeuta como el resto de cuidadores han de escuchar al paciente, permitiendo que este hable de su
vida presente y sus experiencias pasadas, para no focalizarse sólo en el dolor o en el riesgo de progresión o muerte. Hay
que permitir que los pacientes que quieran hablar o preguntar sobre el dolor, la muerte o el sufrimiento se expresen libremente, al tiempo que habrá que responder a sus preguntas manteniendo siempre una actitud receptiva y de interés.
Tal como apunta Breitbart (108), el concepto de apoyo adecuado va más allá de la atención única del dolor o del control
de los síntomas físicos, ya que hay que extender el apoyo y la atención a aspectos existenciales o espirituales, como
son el sentido que la vida tiene para el paciente, las creencias religiosas, el concepto de transcendencia, las situaciones
pasadas, el legado (experiencias o situaciones pasadas con las que el paciente se siente más satisfecho o identificado, o
cómo quiere ser recordado) y su esperanza. También hay que ofrecer al paciente apoyo religioso en caso de requerirlo.
Igualmente importante es abordar las necesidades emocionales de la familia. En situaciones de incomunicación entre
paciente y familiares a causa de la sedación del paciente por el dolor, pueden surgir situaciones de conflicto entre la
familia y el equipo médico, en relación con discrepancias entre lo que se entiende por confort adecuado y estado de
consciencia del paciente. La intervención del psicoterapeuta en estas situaciones es de gran importancia, facilitando la
toma de decisiones y ejerciendo un papel de mediador entre la familia y el personal médico. Por otro lado, es aconsejable que el médico, a lo largo de todo el proceso de la enfermedad y de manera previa al ingreso, haya dialogado con el
paciente sobre aspectos de sedación y control de la sintomatología en general, haciendo participar a la familia, siempre
que el paciente lo acepte. De esta manera se evitarán situaciones futuras de conflicto, y se facilitará que el psicoterapeuta pueda abordar la elaboración de la pérdida con la familia, así como las situaciones emocionales, espirituales o
existenciales que puedan surgir en la relación terapéutica con el paciente en situación avanzada-terminal.
2.1.3.3. Comunicación médico-paciente
La comunicación con el paciente y la familia es básica para una buena práctica médica (109). Diversos modelos de
formación en habilidades de comunicación dirigidos al personal sanitario han mostrado eficacia en la mejora de la detección de transtornos psicológicos, en la expresión de empatía por parte del médico y enfermería hacia el paciente y la
familia, y en la atención emocional de los pacientes y familiares (110). Con la mejora en el reconocimiento y la detección
de los transtornos emocionales o de las necesidades de atención psicológica se podrá prevenir no solamente el mal
afrontamiento de la enfermedad por parte del paciente, sino también un incremento en el tiempo de ingreso hospitalario, o una mala adherencia al tratamiento oncológico, cosa que podría incrementar el riesgo de recaída (111-113).
• La intervención psicoterapéutica en los pacientes con cáncer, independientemente del estadio de la enfermedad, es eficiente en términos de tiempo y coste económico, al tiempo que mejora la calidad de vida de los
pacientes con cáncer, reduciendo los síntomas depresivos y ansiosos, mejorando la capacidad de afrontamiento
de la enfermedad y reduciendo la sintomatología dolorosa, a la que se suele asociar.
• Esta intervención psicológica ha de abordar también aspectos existenciales o espirituales, relacionados con el
mantenimiento del sentido de la vida y de la esperanza del paciente, evitando que éste caiga en estados de desesperanza, pérdida de sentido, depresión, desmoralización o deseo de morir, en lo que se ha llegado a denominar
por los profesionales de las Curas paliativas “sufrimiento espiritual” (114).
2.2. VALORACIÓN SOCIAL: LA FAMILIA QUE COMPARTE EL DOLOR DEL ENFERMO
2.2.1. Componentes multidimensionales del dolor
A causa de su componente multidimensional, el tratamiento del dolor puede generar determinadas controversias. Ver
a alguien experimentando dolor nos hace vulnerables, ya que afecta directamente a los sentimientos propios. Nadie se
siente cómodo teniendo cerca a alguien que sufre dolor, y por este motivo, la familia que comparte el dolor de uno de
Cuando un paciente expresa su malestar por un dolor físico, puede temer no ser suficientemente comprendido por los
profesionales que le atienden, y se puede desencadenar una situación de desconfianza si el paciente cree que no se
cumplen sus expectativas de aliviar este síntoma. Algunas veces se tiene miedo de recibir una respuesta poco empática
por parte del especialista, en la que se cuestione la adherencia del paciente al tratamiento farmacológico prescrito, o
se trivialice la intensidad de la dolencia expresada. Cualquier persona querría poder acudir a su médico satisfecho por
el éxito del tratamiento pautado, en vez de tener que transmitir una queja por no haber cumplido el objetivo deseado,
con el temor de que el clínico sienta cuestionada su competencia profesional y adopte una actitud defensiva que vulnere la armonía establecida inicialmente.
El enfermo y la familia pueden sentirse cuestionados en caso de ser interrogados con preguntas del tipo “¿seguro que
le duele tanto?”, “¿ya se toma la medicación tal como le fue prescrita?”. Este tipo de preguntas stiúan a la familia en una
posición dubitativa y oscilante entre el convencimiento de haber actuado de manera correcta y la reclamación de más
atención. La propuesta dialógica más correcta debería ser del tipo “¿y por qué creen que no ha hecho suficiente efecto?”,
“¿les parece bien si repasamos cómo han seguido la pauta?”.
2.2.2. Intensidad del dolor y sufrimiento familiar
La intensidad del dolor de la persona enferma suele ser proporcional al sufrimiento familiar, el cual, igual que pasa con el
dolor, tiene diversos componentes que lo harán ser más o menos agudo.
Las actitudes generadas ante la impotencia que genera el hecho de presenciar el dolor de una persona serán diferentes
según la capacidad de cada uno de los miembros de su entorno de afrontar el sufrimiento de los demás. Podemos encontrarnos, pues, con miembros de la familia que desarrollen comportamientos de intensa reivindicación de atención,
mientras que otros pueden adoptar actitudes más regresivas o de inhibición, o adquirir comportamientos más defensivos, minimizando la importancia del síntoma a través de comentarios relacionados con la poca tolerancia o la poca
capacidad de resignación del paciente.
Se podría afirmar que el grado de bienestar del enfermo simboliza un termómetro que pronostica el grado de sufrimiento de su familia o entorno cercano, el cual podrá manifestarse de formas muy diversas.
Podemos encontrarnos dentro de una misma familia con comentarios tan contradictorios como: “conozco bien a mi padre y cuando se queja es que ya no puede más” o “siempre ha sido un mal enfermo, tiene muy poca resistencia al dolor”.
Habrá que evitar ser persuadido y adherirse a cualquiera de estos comentarios sin un análisis objetivo y una adecuada
reflexión previas, a partir de las cuales crear nuevas propuestas de intervención.
2.2.3. Determinación de los roles familiares ante el dolor
Las familias están formadas por diferentes miembros, cada uno de los cuales tiene un rol objetivo o subjetivo asignado,
generando un equilibrio concreto en la dinámica cotidiana de desarrollo familiar.
Todos los grupos tienden a establecer una distribución de roles objetivos (los pactados o consensuados) y subjetivos
(relacionados con las actitudes o habilidades personales reconocidas o asignadas por el grupo informalmente o a veces
incluso de manera inconsciente). En el caso de que la persona enferma se sienta cohibida, por ejemplo, o le cueste
expre-sarse, probablemente manifestará sus preocupaciones a aquel miembro de la familia que se encargue de su
situación y pueda transmitirla al personal sanitario sin temor a recibir un reproche como respuesta.
La mayoría de personas que trabajan en el ámbito de la salud se han visto en la situación de encontrarse con un paciente que confiesa tímidamente sentirse mejor, mientras que la familia se sorprende porque momentos antes el enfermo
estaba quejándose y lamentándose. El enfermo, que es consciente de que su salud está en manos del equipo médico,
no quiere resultar antipático al personal sanitario, y menos a su médico, y por tanto, le será difícil transmitir noticias desagradables, especialmente cuando se trata de segundas visitas.
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En este hecho radica la importancia de escuchar a la familia para que ésta pueda transmitir también su información y su
punto de vista. De esta manera, el equipo creará un clima de confianza que permita al paciente sentirse cómodo expresando su lamento y a la familia sumarse a la expresión del mismo, estableciendo así una red de cooperación.
2.2.4. Medidas que la familia puede adoptar para aliviar el dolor
El dolor es un síntoma que lleva asociadas muchas connotaciones subjetivas y que, al no ser visible, es quizás de los
síntomas más difícilmente medibles, en términos de intensidad. Tal como ya se ha comentado, el enfermo puede sentir
dolor y expresarlo abiertamente o contenerlo.
La presencia de dolor es un claro signo de que el cuerpo, o una parte de él, no está bien, y por tanto, recuerda la existencia de una enfermedad que comporta una serie de riesgos, generando un círculo vicioso sin principio ni fin. Es por
este motivo que las aportaciones de la familia, que está en constante contacto con el enfermo, pueden resultar muy
útiles para que el equipo asistencial pueda hacer un diagnóstico lo más ajustado posible a la situación real y ofrecer las
medidas adecuadas para reducirlo.
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Para que el proceso evolucione favorablemente, el equipo tendrá que explorar las siguientes cuestiones: la capacidad
de ajuste a las adversidades, es decir, la existencia o no de madurez familiar para enfrentarse a situaciones de crisis; y el
grado de disposición familiar para compartir y cooperar con el enfermo y el equipo. Por su lado, el equipo ha de identificar su capacidad (habilidades) o disposición (tiempo) para compartir con la familia, ya que la posesión o falta de ambos
factores será fundamental para conseguir el objetivo propuesto.
Los Servicios de Cuidados Paliativos son el punto final donde se depositan los síntomas, los miedos, las angustias, etc. El
equipo acaba siendo el recolector y contenedor de tales circunstancias, puesto que no puede traspasar el problema a
nadie más. Habrá de usar la técnica de la reformulación de los hechos, circunstancias, sucesos, dolor, etc. a través de su
análisis, efectuando nuevas propuestas que hagan partícipes a todos los miembros implicados (equipo-familia). Sólo a
través de esta devolución, fruto del consenso y mediante el compromiso, asumiendo cada uno su implicación y responsabilidad, se conseguirá un equilibrio en la dinámica de la atención.
Es imprescindible que el equipo sea consciente de sus límites y de su disponibilidad para hacerse cargo de la complejidad del tratamiento del dolor en toda su extensión, para evitar que la ausencia de disposición de los profesionales
revierta en un comportamiento hostil hacia la familia.
Aparte de la acción farmacológica, las medidas que pueden llevarse a cabo son:
- Solicitar a la familia que observe los momentos en que el enfermo manifiesta dolor, y en qué circunstancias.
- Ayudar a la familia a comprender e interpretar las actitudes que puede adoptar el enfermo ante su dolor.
- Mostrar todas las medidas no farmacológicas de las que el paciente se puede beneficiar.
- Fomentar la comunicación, la distracción, romper rutinas, etc.
El interés mostrado por el equipo sanitario al intentar controlar el dolor aportará seguridad tanto al enfermo como a la
familia. En la medida en que se crea una colaboración estrecha y el equipo puede hablar abiertamente con el enfermo
y la familia sobre la multidi-mensionalidad del dolor y sus significados, es probable que se obtengan mejores resultados
que si sólo se trata el dolor como un síntoma aislado.
Hay enfermos a los que les cuesta expresar su debilidad o vulnerabilidad, en este caso, generadas por un dolor. Es posible
que esta falta de espontaneidad o ausencia de manifestación explícita del sufrimiento de este síntoma, venga expresada
de manera diferente. Es importante observar qué otros componentes podían ser significativos, como por ejemplo, una
constante actitud de enfado, mal humor, desánimo, etc. Asimismo, también se pueden dar situaciones de hiperactividad
para mantener la mente ocupada.
2.2.5. Cronicidad del dolor
Cuando el dolor se cronifica y se agotan les medidas para disminuir su intensidad, el enfermo y la familia requerirán
un esfuerzo de adaptación aún más complejo. El dolor crónico es un indicador de riesgo de claudicación tanto por
parte del paciente como de la familia, ya que se pierden las esperanzas. En este punto pueden volver a agudizarse los
sentimientos de enfado, amenaza y confusión. Al mismo tiempo, el enfermo puede entrar en un estado de desesperación que dificultará la relación, pudiendo provocar una sobreimplicación de los cuidadores, que puede conducir a un
agotamiento posterior.
Esta situación requerirá, por un lado, un seguimiento más comprometido por parte del equipo, intensificando la ayuda
terapéutica, y por otro, reconocer la cronicidad del dolor y considerarla un componente de la cotidianidad, intensificando las medidas anteriormente propuestas.
La cronicidad del dolor, entendida como persistencia del síntoma, requiere que los profesionales y los familiares busquen
fórmulas para prevenir y evitar el agotamiento por esta causa. En este sentido es adecuado intentar buscar espacios de
tiempo que permitan la realización de actividades agradables o satisfactorias, para compensar el cansancio.
2.2.6. La familia y el equipo
Uno de los aspectos imprescindibles para efectuar un buen ajuste terapéutico es acomodarse a la realidad. La queja, las
suposiciones, las conjeturas, los supuestos condicionales, etc. no harán más que obstaculizar los planes de actuación, ya
que la realidad no siempre se puede modificar rápidamente y al gusto de todos, y las posibilidades de cambio pueden
estar muy condicionadas por las diversas experiencias vividas.
En general, salvo excepciones de experiencias de desatención sanitaria, las familias tienen una buena disposición para
compartir y cooperar con los equipos para mejorar el control del dolor del enfermo, y por tanto, ha de ser vista por parte
del equipo como objeto de atención en el proceso de tratamiento del enfermo.
• La familia que comparte el dolor de uno de sus miembros necesita el apoyo de los profesionales para poder
afrontar esta situación.
• La intensidad del dolor de la persona enferma suele ser proporcional al sufrimiento familiar, el cual también
presenta diversos componentes que lo harán más o menos agudo.
• A causa de la distribución objetiva y subjetiva de roles en la familia, será fundamental escucharla para que pueda transmitir también su punto de vista, creando una red de cooperación y un clima de confianza que permita al
paciente sentirse cómodo expresando su lamento y a la familia sumarse a la manifestación del mismo.
• El interés mostrado por el equipo sanitario al intentar controlar el dolor aportará seguridad tanto al enfermo
como a la familia.
• El dolor crónico es un indicador de riesgo de claudicación tanto por parte del paciente como de la familia, ya
que se pierden las esperanzas.
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ICOpraxi. Tratamiento médico y con irradiación del dolor oncológico
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B) TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO
1. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA GENERAL ANTE EL DOLOR ONCOLÓGICO
Algunos autores indican que el dolor en general, y el oncológico en particular, es una experiencia compleja en la que es
posible definir aspectos físicos, emocionales, sociales y espirituales (115). La realidad es que los pacientes viven y expresan su dolor como la síntesis de la modulación producida por las múltiples dimensiones constitutivas del ser humano:
dimensión fisiológica, sensorial, afectiva, cognitiva, comportamental y socio-cultural. La evaluación y el abordaje del
paciente oncológico con dolor precisan del reconocimiento y de la atención a esta multidimensionalidad humana.
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habrá que considerar otras maniobras, como la radioterapia (RDT) antiálgica y la analgesia espinal.
La aplicación de la escala analgésica de la OMS implica el paso de un escalón al otro sólo cuando se produce un fracaso
en el uso de los fármacos del nivel inferior, en dosis plenas, sin que este paso dependa de la supervivencia esperada del
paciente ni del componente emocional que el dolor tenga en él. En el caso de fracaso de un escalón, el intercambio entre
fármacos del mismo nivel no mejora la analgesia, excepto en el caso del tercer escalón, y por tanto, si no se llega a una buena analgesia hay que cambiar de nivel sin demora. Por lo que se refiere al tratamiento co-analgésico, este ha de prescribirse
según la etiopatogenia del dolor, y habrá que mantenerlo también cuando se cambia de escalón analgésico.
Figura 2. Escala analgésica de la OMS
En clínica es importante tener en cuenta que diversos factores pueden modificar la percepción del dolor (el malestar, el
insomnio, la fatiga, la ansiedad, la tristeza, la depresión, etc, pueden rebajar el umbral del dolor; mientras que, por contra,
factores como el reposo, la simpatía, la comprensión, la solidaridad, la mejora del estado de ánimo, un tratamiento adecuado, etc, podrán aumentar este umbral). Por tanto, habrá que tener presentes estos elementos, puesto que pueden
convertirse en los primeros aliados del equipo terapéutico en el abordaje del dolor (116).
Tercer escalón
Segundo escalón
Primer escalón
Respecto al tratamiento del dolor oncológico, habrá que tener en cuenta una serie de consideraciones generales iniciales:
- En primer lugar, es fundamental identificar la causa o causas implicadas en la aparición del dolor, ya que cada tipo de
dolor podrá precisar de tratamientos diferentes (p.e. el dolor abdominal por metástasis hepáticas o por estreñimiento).
- En segundo lugar, cuando el dolor es crónico habrá que prescribir la analgesia adecuada de forma regular, anticipándose a la aparición del dolor, ajustando la dosis individualmente, junto con analgesia de rescate que permita el control
del dolor episódico y el posterior ajuste de la analgesia según los requisitos.
- La administración de co-analgésicos, definidos como aquellos fármacos con una indicación principal diferente de la
analgesia pero que, administrados con analgésicos, en determinadas circunstancias, mejoran su acción, en los pacientes
con dolor oncológico es más la norma que la excepción.
- Considerando que, potencialmente, todos los analgésicos en su uso crónico pueden desencadenar la aparición de
efectos secundarios transitorios o permanentes, estos han de tratarse de manera profiláctica antes de que el enfermo
los experimente (p.e.tratamiento laxante para prevenir el estreñimiento asociado a opiáceos).
ICOpraxi. Tratamiento médico y con irradiación del dolor oncológico
Analgésicos no opiáceos ± coanalgésicos
Opiáceos débiles
± co-analgésicos
Opiáceos potentes
± co-analgésicos
2.1. ANALGÉSICOS
Se define como analgésicos aquellos fármacos capaces de disminuir la percepción del dolor, sin alterar la conducción
nerviosa ni producir pérdida de consciencia (116).
2.1.1. ANALGÉSICOS NO OPIÁCEOS: primer escalón de la OMS (Tabla 4, Tabla 5)
El paracetamol y los antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) son los fármacos de primera elección para controlar el
dolor leve y moderado, y constituyen el primer escalón de la secuencia analgésica aconsejada por la OMS.
El mecanismo de acción es común a todos los AINEs y se basa principalmente en (117):
- Para evitar frustraciones por parte del paciente y también del terapeuta, es adecuado alcanzar escalonadamente tres
niveles de respuesta a la analgesia: en primer lugar, hay que obtener una buena analgesia en reposo en cama y un buen
descanso nocturno; en un segundo nivel, se ha de conseguir también una buena analgesia en sedestación; y el tercer
nivel añadirá un buen control en la bipedestación y la deambulación.
- Inhibición de la síntesis de prostaglandinas
- Hiperpolarización de la membrana neuronal
- Inhibición de las enzimas lisosomales
- Depresión de los niveles de sustancias oxidantes producidas en el curso de la formación de las prostaglandinas.
- Tal como se ha apuntado prevíamente, la percepción del dolor como experiencia somato-psíquica se ve alterada por la
presencia de otros síntomas (como el insomnio o los vómitos), factores emocionales (como la ansiedad y el desánimo)
y factores sociales (como podrían ser las dificultades económicas o la burocracia asistencial). En consecuencia, para un
buen control del dolor habrá que tener en cuenta todos estos factores psico-sociales.
Están particularmente indicados para controlar los dolores por compresión mecánica de los músculos, periostio, tejidos
subcutáneos y tejido óseo, siendo menor su efecto sobre el dolor visceral.
- Por último, las causas del dolor y los factores que condicionan su percepción varían con el tiempo, de modo que su
revisión periódica se hace esencial. Asimismo, se recomienda monitorizar la evolución del dolor con las escalas e instrumentos previamente descritos.
- Utilizar la dosis mínima posible para conseguir el efecto analgésico deseado.
- Empezar con los AINEs de vida media más corta.
- No superar el doble de la dosis recomendada.
- Tener en cuenta el perfil de toxicidad de cada fármaco.
- Tener en cuenta el resto de fármacos que forman parte del tratamiento del paciente.
- Mantener el tratamiento al menos 48 horas antes de descartarlo por ineficacia.
- Reducir en la medida de lo posible la duración del tratamiento.
- Probar al menos un segundo AINE si el primero no ha tenido éxito.
- En general, no utilizar dos AINES juntos.
2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR ONCOLÓGICO
Un requisito básico para el abordaje del dolor es la realización previa de una evaluación detallada del paciente con
dolor. Esta evaluación, según lo descrito en el apartado 1. del capítulo A de la presente guía, permitirá determinar la
severidad, el tipo y la causa del dolor, que condicionarán, por su lado, la potencia analgésica requerida y la necesidad
de instauración de tratamiento analgésico adyuvante. Así, partiendo de una evaluación exhaustiva y estandarizada, el
tratamiento del dolor oncológico se basará en el uso racional de analgésicos y co-analgésicos de acuerdo con la escala
analgésica de la OMS (Figura 2), con la que se obtiene un buen control del dolor en el 80% de los casos (116). En el resto,
En la selección de un AINE para el tratamiento de los pacientes con cáncer se tendrán en cuenta las seguientes premisas:
El tipo y frecuencia de los efectos secundarios de los AINEs se conocen bien, y son principalmente: gastritis, transtornos
de la coagulación, insuficiencia renal funcional, hepatotoxicidad y granulocitopenia. También pueden existir reacciones
alérgicas al uso de cualquiera de ellos (117-119).
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La selección de los fármacos analgésicos no opiáceos se hará en función del balance riesgo/beneficio individual de
cada paciente, así como del perfil de seguridad de cada uno de los fármacos seleccionados (ver apartado 3. del capítulo
B)(1,3,118-120). En este sentido, la toxicidad más frecuente asociada a los analgésicos no opiáceos es:
»
Paracetamol: presenta una toxicidad baja a las dosis recomendadas, pero en dosis altas puede desencadenar hepatotoxicidad importante (IV).
»
AINEs: presentan una incidencia significativa de efectos adversos importantes, destacando la toxicidad gastrointestinal y la toxicidad renal (I). Frecuentemente, también provocan retención de líquidos con incremento de la presión
arterial, que habrá que tener en cuenta en determinados perfiles de enfermo (III,IV).
Los pacientes con mayor riesgo de presentar toxicidad a nivel gastrointestinal serán aquellos mayores de 60 años,
fumadores, con historia prevía de úlcera péptica, aquellos que reciben otros fármacos como anticoagulantes o corticoides orales, pacientes que usan AINES a altas dosis durante períodos largos, pacientes con alteraciones renales, cardíacas
y hepáticas(III) (1,3,118-120). Por otro lado, los pacientes más sensibles a la toxicidad renal serán los mayores de 60 años
que presenten alteraciones renales y que reciban otros fármacos nefrotóxicos(III).
Ante cualquier efecto secundario indeseable se aconseja valorar el cambio de AINE o la posibilidad de utilizar otros
analgésicos, así como tratar de manera específica el transtorno que haya podido desencadenar el efecto adverso (hidratación, utilización de protectores gástricos, etc)(I,IV).
• Existe evidencia científica suficiente que confirma la eficacia de los analgésicos no opiáceos en el tratamiento a
corto y medio plazo del dolor leve o moderado en el paciente oncológico (I). Se trata de fármacos que presentan
techo analgésico, es decir, que las dosis máximas no aseguran una mayor analgesia mientras que sí aumentan el
riesgo de toxicidad (I).
• Los efectos secundarios más frecuentemente asociados a los AINE son los gastrointestinales, por lo que se
aconseja hacer profilaxis (IA). Estos efectos tóxicos se incrementan con el aumento de la dosis y la duración del
tratamiento (I).
• El analgésico de elección dentro del primer escalón será aquel que presente la máxima potencia analgésica y
mínimos efectos secundarios. Antes de recetar un fármaco habrá que hacer una selección individualizada para
cada paciente, según el análisis riesgo/beneficio (IA).
Tabla 4. Clasificación de los fármacos analgésicos del primer escalón de uso más habitual (117,126)
Salicilatos:
Ácido acetilsalicílico (AAS)*
Acetilsalicilato de lisina*
Diflunisal
Paraaminofenoles:
Paracetamol*
Pirazolonas:
Dipirona o metamizol*
Derivados del ácido acético:
Derivados del ácido propiónico:
Indolacéticos:
Indometacina*
Sulindac
Fenilacéticos:
Aceclofenac
Diclofenac*
Pirrolacéticos:
Ketorolac**
Dexibuprofeno
Dexketoprofeno**
Ibuprofeno*
Ketoprofeno
Naproxeno**
*Incluidos en la Guía Farmacoterapéutica de los diversos centros ICO
**Incluidos en la Guía Farmacoterapéutica de algún centro del ICO
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2.1.2. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS SUAVES: segundo escalón de la OMS
Los opiáceos débiles menores, tramadol y codeina, son los fármacos de elección para controlar el dolor leve y moderado
que no responde bien a los analgésicos del primer escalón. Aunque son fármacos que pueden administrarse asociados
a otros analgésicos menores, del tipo AINE y paracetamol, la asociación de dos opiáceos débiles entre sí no se recomienda (I). Por su lado, la combinación de estos opiáceos débiles con otros opiáceos mayores es tema de estudio y discusión
en la actualidad, por lo que no se puede emitir ninguna recomendación respecto al uso de esta asociación en la práctica clínica (1,3,118-120).
Por lo que se refiere al mecanismo de acción de estos fármacos, la codeína actúa como agonista puro de los receptores
µ, mientras que el tramadol se une a los receptores µ a la vez que ejerce un efecto inhibidor en la captación de norepirefrina y serotonina.
Según la relación riesgo/beneficio de estos dos fármacos, el tramadol se usa más que la codeína, ya que presenta una
mayor potencia analgésica al mismo tiempo que se relaciona con una menor incidencia de toxicidad gastrointestinal
(estreñimiento). Otros fármacos de este grupo de opiáceos suaves que conforman el segundo escalón de analgesia de
la OMS son la dihidrocodeína y el dextropropoxifeno, que se encuentran actualmente en desuso a causa de su perfil de
toxicidad.
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Or
Or (retraso)
Rec
Or
0,9-1,8 g /4-6 h
325-650 mg/4-6h
hasta 1g/6-8h
600-650 mg/4-6h
1 g/6 h
1-2 g/6-8h
1-2 g/6-12h
2 g/6-8h
50 mg/8-12h
75-150mg/24h
100 mg/24h
75 mg/12-24h
(máx.2 días)
100 mg/12h
10 mg/4-6h
10-30 mg/4-6h
(dos dias)
25-50 mg/ 6-8-12h
75 mg/12-24h
100 mg/24
400 mg/4-6h
600 mg/6-8h
600 mg/12h //
1600 mg/24h
500 mg/4-6h
250-500 mg/12h
500-1000 mg/24h
12,5 mg/4-6h
25 mg/8h
50 mg/8-12h (se
aconseja no más
de 2 días)
Acetilsalicilato
de Lisina
Paracetamol
Metamizol
Diclofenaco
Aceclofenaco
Ketorolaco
Indometacina
Ibuprofeno
Naproxeno
Dexketo-profeno
150 mg/24h
75 mg/24h
1250mg/24h
275-550 mg comprimidos
250 mg cápsulas
550 mg sobres
500 mg supositorios
12,5-25mg comprimidos
25 mg sobres
50 mg ampollas inyectables
•
•
•
•
400-600 mg comprimidos
400-600 mg sobres
600-800 mg comprimidos
retraso
500 mg supositorios
• Toxicidad gastrointestinal ++.
• Contraindicado en IR moderada-grave e IH leve. En cas
de IR leve o IH moderada-grave, iniciar tratamiento con
50mg/d.
• Mismas propiedades que el Ketoprofeno.
• No se aconsejan tratamientos a largo plazo.
• La administración neuroaxial está contraindicada debido al contenido en etanol del inyectable.
• Útil en el dolor leve o moderado tipo musculoesquelético. La forma parenteral por dolor agudo.
Toxicidad gastrointestinal ++.
Contraindicado en IR grave e IH grave.
Ancianos: iniciar tratamiento con dosis reducidas.
Útil para el diagnóstico diferencial de fiebre tumoral.
• Mejor tolerancia.
• Toxicidad gastrointestinal ++.
• Contraindicado en IR grave e IH grave. En caso de IR o
IH leves o moderadas, y en ancianos, iniciar tratamiento
con dosis reducidas.
• Útil en dolor somático (ex. metástasis óseas).
25 mg cápsulas
75 mg comprimidos retraso
100 mg supositorios
Adm: administración; Or: oral; IV: intravenoso; Rec: rectal; Par: parenteral; IM: intramuscular; SC: subcutáneo; perf: perfusió; IR: insuficiencia renal; GFR: tasa de filtración glomerular; IH: insuficiencia hepática.
(IM profunda, IV directa <12 según, perf.IV
10-30’)
Par
Oral
Rec
2,4 g/24h
200 mg/día
• Toxicidad gastrointestinal +++.
• Contraindicado en IR moderada-grave. En IR leve, no
superar los 60mg/día.
• Ancianos: no superar los 60mg/dia.
• Alta potencia antiinflamatoria.
• Toxicidad gastrointestinal ++++. Toxicidad SNC (cefaleas, vértigo) +++.
• Contraindicado en IR grave e IH grave.
• Ancianos: se aconseja reducir la dosis al 50%.
• Se recomienda administrar por vía rectal durante la
noche.
• Útil para el diagnóstico diferencial de fiebre tumoral.
10 mg comprimidos
10 y 30 mg ampollas inyectables
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Or
Rec
Or (retraso)
(IM, IVdirecta, perf.IV,
infusión continua SC)
40 mg/día
90mg/día
• Toxicidad gastrointestinal +++.
• Contraindicado en IR grave. En IH, ajustar dosis a
100mg/día.
• Toxicidad gastrointestinal +++.
• Contraindicado en IR grave e IH grave.
• No reacciona con anticoagulantes, ni hipoglucemiantes.
• Uso SC excepcional. Se recomienda administrar vía
rectal durante la noche y suplementar vía oral.
• Acción espasmolítica (útil en dolores viscerales).
50 mg comprimidos
75-100 mg comprimidos
retraso
100 mg supositorios
75 mg ampollas inyectables
100 mg sobres y comprimidos
Toxicidad gastrointestinal ++.
Toxicidad hematológica: agranulocitosis.
Acción espasmolítica (útil en dolores viscerales).
No antiinflamatorio. Potencia analgésica similar a ASS.
No gastrolesivo.
Toxicidad hepática ++++ (altas dosis).
Or: en GFR<10mL/min, incrementar el intervalo entre administraciones a 8h mín.
IV: en GFR<30mL/min, incrementar el intervalo entre administraciones a 6h mín.
Ancianos: reducir la dosis un 25%.
La dosis antitérmica (500mg/6h) es inferior a la analgésica.
Existe en especialidades asociat a codeína, cafeína y/o
AAS.
Toxicidad gastrointestinal ++.
Contraindicado en IR grave (GFR<30mL/min) o IH grave
(Child-Pugh C).
900mg = 500mg AAS.
Toxicidad gastrointestinal ++++.
Contraindicado en IR grave (GFR<10mL/min) o IH grave
(Child-Pugh C).
Existe en especialidades asociado a cafeína y/o paracetamol.
Observaciones
500-525 mg cápsulas
500-1000 mg sobres
500 mg supositorios
2 g ampollas inyectables
500-1000 mg solución oral
1g sobres
500-600 mg supositorios
1g víal inyectable
500-650 mg comprimidos
500-1000 mg comprimidos
efervescentes
1,8 g sobres
0,9 g víal inyectable
500 mg comp
Presentaciones
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Or
Par
200 mg/dia
150 mg/dia
8 g/24h
4 g/24h
(2 g en alcohólics)
7,2 g/24h
4 g/24h
Dosis máx./día
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Or
Rec
IM
Or
Or (retra)
(IM profunda, IV lenta
3’, perf.IV)
Or
Rec
Par
IV (perf.IV 15’)
Rec
Or
Or
IV
Or
500-1000 mg/4-6h
Ácido
acetilsalicílico
Vía adm
Dosis y pauta
Principio activo
Tabla 5. Fármacos analgésicos no opiáceos más usados, dosis, vías de administración y posibles efectos secundarios (117-119,121-126)
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2.1.3. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS POTENTES: tercer escalón de la OMS
100 mg/6-8h
50-100 mg/6-8h
Tramadol
Rec
400 mg/día
Par
(IM, SC, IV 2-3’,
perf.IV)
Or
Adm: administración; Or: oral; IV: intravenoso; Rec: rectal; Par: parenteral; IM: intramuscular; SC: subcutáeoi; perf: perfusión; IR: insuficiencia renal; GFR: tasa de filtración glomerular; IH: insuficiencia
hepática.
50 mg cápsulas
50 mg comprimidos bucodispersables
100-150-200-300400 mg compr. de
liberación controlada/retardada
100 mg/mL gotas
100 mg ampollas
inyectables
100 mg supositorios
• Eficaz en pacientes con cáncer y dolor crónico (127).
• Menos farmacodependencia.
• Ratio equianalgésica 1:4 respecto a morfina (128).
• Fluoxetina, paroxetina y sertralina pueden disminuir
su metabolismo.
• No recomendada su administración en IR o IH graves.
En IR o IH moderadas, prolongar el intervalo de dosificación (c/12h i máx. 200mg/día).
• Ancianos: ajustar dosis o intervalo (iniciar tratamiento
reduciendo dosis 50%).
• Es prudente evitar su uso en pacientes con predisposición a sufrir ataques epilépticos.
• Concomitante con carbamazepina doblar dosis de
tramadol.
• Existe combinado con paracetamol (37,5 mg/325
mg).
50-100 mg/6-8h
100-200 mg/12h
(retraso)
30-60 mg/4-6h
Or
No > 1,5mg/Kg
28,7 mg comprimidos
• Toxicidad gastrointestinal: estreñimiento ++++.
• Puede provocar dependencia y tolerancia.
• Precaución en pacientes con lesiones intracraneales.
• En IR moderada, reducir la dosis un 25%; en IR grave,
reducirla al 50%. En caso de IH, ajustar dosis según
funcionalidad hepática.
• Ancianos: individualizar la dosis.
• Especialidades combinadas con paracetamol y/o
cafeína.
Codeína
Principio activo
Dosis y pauta
Vía adm
Dosis máx./dia
Presentacions
Observacions
Según la escala de la OMS para el tratamiento del dolor oncológico, el tratamiento con opiodes potentes está indicado en dolor de intensidad moderada o severa (129,130). Los opiáceos potentes habitualmente utilizados son: morfina,
metadona, fentanilo, oxicodona, buprenorfina e hidromorfona.
Tabla 6. Fármacos analgésicos opiáceos suaves más usados, dosis, vías de administración y posibles efectos secundarios (117-119,121-126)
30
2.1.3.1. Opiáceo potente de primera línea en el tratamiento del dolor oncológico
La morfina es el opiáceo potente de primera línea en el tratamiento del dolor oncológico de moderado a intenso (IVC)
(131). Diversos estudios aleatorizados controlados han mostrado una eficacia analgésica similar entre morfina, metadona, fentanilo, oxicodona e hidromorfona a dosis equianalgésicas.
La recomendación del uso de la morfina en primera línea se basa en la experiencia en su uso, la versatilidad en la vía de
administración, su bajo coste y su disponibilidad. Puede administrarse por vía oral, subcutánea, endovenosa, tópica y
espinal, entre otras.
2.1.3.2. Titulación de dosis, dosis de rescate y mantenimiento
El período de incremento gradual de las dosis de opiáceos hasta conseguir un balance adecuado entre analgesia y efectos secundarios recibe el nombre de titulación. Las dosis necesarias para controlar el dolor pueden ser extremadamente
variables, por lo que hay que personalizar el tratamiento teniendo en cuenta la situación clínica, las necesidades y los
objetivos de cada paciente.
Se llama dosis de rescate a aquella dosis de opiáceo que todo paciente ha de tener disponible para hacer frente a posibles exacerbaciones de su dolor basal. Por otro lado, se entiende por dosis de mantenimiento aquella dosis de opiáceo
que recibe regularmente un paciente y que cubre sus requisitos analgésicos con efectos indeseables tolerables.
Históricamente, la titulación se ha realizado con morfina de liberación normal pero la titulación con morfina de liberación modificada es igualmente eficaz según indican diversos estudios aleatorizados (IIB)(132,133).
a) Titulación de la dosis
1. Vía oral
Inicio
Paciente virgen de opiáceos:
Morfina de liberación normal 5 mg vo cada 4h
Morfina de liberación modificada 10 mg vo cada 12h
Paciente proveniente de otro opiáceo (débil o potente):
(Consultar equianalgesias en la Tabla 10)
Dosis de rescate: La correspondiente a una dosis de morfina de liberación normal. En el caso
de la morfina de liberación modificada, utilizar morfina de liberación normal vo en dosis de
entre un 10 y un 20% de la dosis total diaria (habitualmente 1/6).
2. Vía intravenosa: la titulación de morfina por vía iv es igualmente efectiva que la hecha por vía oral, aunque más rápida. Se aconseja la administración de un bolus de entre 1,5 y 3 mg de morfina a través de sistemas de PCA, bajo estricta
supervisión médica de la efectividad del tratamiento y de los efectos secundarios por parte de personal experto (IIC)
(134,135).
3. Vía subcutánea
Inicio
Paciente virgen de opiáceos:
Cloruro mórfico 2,5 mg sc cada 4 horas1
Paciente proveniente de otro opiáceo (débil o potente):
(Consultar equianalgesias en la Tabla 10)
Dosis de rescate: Entre un 10% y un 20% de la dosis total diaria en función del estado y tolerancia del paciente.
1 Puede administrarse en sistemas de infusión continua.
31
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En pacientes frágiles o con insuficiencia renal o hepática se recomienda disminuir un 50% las dosis o aumentar el intervalo de administración a cada 6 u 8 horas (136).
Re-evaluar la pauta cada 24 horas (137).
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c. Dolor irruptivo
Se define como un incremento brusco del dolor basal de alta intensidad y corta duración. En el caso de producirse sin
un desencadenante claro, se llama dolor irruptivo espontáneo, mientras que cuando hay un desencadenante, se habla
de dolor irruptivo incidental.
b) Dosis de mantenimiento
La dosis de mantenimiento se calcula sumando la dosis total de morfina en 24 horas que ha recibido un paciente entre
pauta y rescates.
Una vez conseguido el control del dolor se aconseja repartir la dosis total diaria en dos dosis de morfina de liberación
modificada a administrar cada 12 h en el caso de la morfina oral. La efectividad de las fórmulas de liberación modificada
es la misma que las de liberación immediata. La administración de morfina de liberación modificada cada 8 horas no
mejora la efectividad respecto a si se administra cada 12 horas (IVB). Las fórmulas administrables cada 24 horas parecen
ser tan efectivas como las administrables cada 12 horas, sin diferencias en los efectos secundarios (IIIB).
La morfina por vía intravenosa a dosis del 20% de la pauta basal controla la mayor parte de episodios de dolor irruptivo
en menos de 17 minutos de manera segura (IIIB)(140).
La utilización del citrato de fentanilo oral transmucosa ha demostrado ser eficaz en el tratamiento del dolor irruptivo,
aunque sólo se dispone de ensayos clínicos controlados que hayan comparado su eficacia respecto a placebo y respecto a morfina oral de liberación normal (IA)(141). Su dosis no se relaciona con la pauta basal y hay que titularla. Su pico de
actividad se sitúa entre los 5 y los 15 minutos. Los pacientes con xerostomia o mucositis pueden tener dificultades en su
administración.
Estudios preliminares avalan la utilidad y seguridad del fentanilo intranasal en la crisis de dolor irruptivo (142).
La dosis de rescate corresponderá a 1/6 de la dosis total en forma de morfina de liberación normal.
2.1.3.4. Alternativas a la vía oral
2.1.3.3. Crisis de dolor
Las crisis de dolor pueden clasificarse en:
a. Dolor muy intenso. Emergencia dolorosa
Situación de dolor muy intenso (EVA 7-10) o en relación a fractura, perforación de víscera vacía, epidurales o leptomeníngeas (1).
La vía oral será la vía de elección siempre que no haya dificultades en la deglución o en la absorción del fármaco (IA)
(143).
En los pacientes con dolor inestable, la alternativa preferida a la vía oral será la subcutánea (IIB), ya que es efectiva, segura y permite su utilización en todos los niveles asistenciales (144). En caso de pacientes con dolor estable, considerar la
vía transdérmica como clara alternativa a la vía oral.
La perfusión intravenosa puede ser la mejor opción en pacientes que:
Se recomienda:
- Instauración de vía intravenosa.
- Administración de cloruro mórfico (138): la titulación rápida de morfina por vía iv es una estrategia efectiva para el
control del dolor muy intenso que habrá de ser realizada por parte de personal experto, bajo estricta supervisión médica (IIIC) (139). Se recomienda contactar con el equipo de Cuidados Paliativos o de la Clínica del Dolor para llevarla a
cabo.
- Completar la evaluación del dolor.
- Poner en marcha las medidas complementarias adecuadas (co-analgésicos, exploraciones complementarias, medidas
no farmacológicas…)
b. Dolor intenso
• Necesitan un control inmediato del dolor.
• Ya tienen una vía intravenosa.
• No se puede utilizar la vía subcutánea (por edema generalizado, reacciones locales con la vía sc que impiden su uso,
transtornos de la coagulación graves o mala circulación periférica)(IVC).
Las relaciones entre las potencias relativas de las diversas vías de administración de morfina son (IIIC):
• Morfina oral y morfina subcutánea
• Morfina oral y morfina intravenosa
2 :1
3 :1
Para los pacientes con dolor controlado y que presenten náuseas, vómitos o disfagia, los opiáceos per vía transdérmica
constituyen la vía de elección.
Dolor de moderada intensidad (EVA 4-6) sin relación con las situaciones clínicas descritas en el apartado anterior.
2.1.3.5. Papel de los otros opiáceos
Se recomienda:
- Evaluación del dolor.
- Administración de opiáceo:
Paciente virgen de opiáceos: 5 mg de morfina de liberación normal vo.
Si en 60 minutos no se ha controlado, repetir la dosis.
Si no se ha controlado, considerar el paso a vía parenteral.
Paciente en tratamiento con opiáceos
Convertir la dosis en el equivalente a morfina oral/24h.
Calcular el rescate dividiendo entre 6.
Administrar la dosis resultante de morfina de liberación normal vo con el mismo esquema
del paciente virgen de opiáceos.
- Poner en marcha las medidas complementarias adecuadas (co-analgésicos, exploraciones complementarias, medidas
no farmacológicas…)
a. Fentanilo
Se trata de un opiáceo que se puede administrar por vía parenteral (sc o iv), transdérmica, transmucosa, espinal o inhalada. La fórmula transdérmica es la más comúnmente utilizada, y consiste en un parche que se recambia hasta cada 72
horas.
Está indicado en aquellos pacientes con alteraciones del tránsito gastrointestinal, ya que suele producir menos estreñimiento que la morfina (IIIC)(145). Es una buena alternativa a la morfina oral cuando existe disfagia o dificultad para el
cumplimiento de la medicación oral en pacientes con requisitos analgésicos estables (146).
La formulación transdérmica no está indicada en situaciones de dolor muy inestable y no se debería utilizar en titulación por su largo tiempo de vida media.
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Dosificación:
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Puede administrarse por vía oral e intravenosa, aunque en nuestro país sólo está comercializada para vía oral. Existe una
fórmula de liberación normal y otra de liberación modificada.
Inicio: Fentanilo parche 12 µg/h.
Dosis de rescate que puede realizarse con:
- Morfina de liberación normal (por la vía más adecuada): 1/6 parte de la dosis equivalente de morfina
en 24h;
o
- Fentanilo (por la vía más adecuada): aunque no existen estudios que hayan validado la equivalencia
entre la pauta basal de fentanilo y la dosis de rescate en la formulación transmucosa, se recomiendan
400 µg de fentanilo transmucosa y ajustar. Por vía parenteral se recomienda el equivalente a la dosis
de fentanilo que recibe el paciente en una hora.
La oxicodona de liberación modificada presenta un patrón bifásico de liberación y absorción, que permite que rápidamente se llegue a niveles en sangre que se mantendrán hasta 12 horas, siempre y cuando no se parta o se mastique el
comprimido. De esta manera el paciente percibe un alivio más rápido e igualmente sostenido del dolor (153).
La relación equianalgésica con la morfina és 1:2 (la oxicodona es 2 veces más potente que la morfina)(ver Tabla 10).
Dosificación en paciente virgen de opiáceos:
Inicio: Oxicodona de liberación modificada 5 mg/12h vo.
La vía parenteral (sc o iv) es útil en la titulación del paciente con dolor inestable y en el contexto de la rotación de opioides (147). Se recomienda su utilización en infusión continua dada la corta vida media del fentanilo.
La relación de equivalencia entre la vía transdérmica, la intravenosa y la subcutánea es 1:1:1 (para la dosis total diaria)(148).
Dosis de rescate: Oxicodona de liberación normal 1/6 parte de la dosis total diaria
Dosificación de paciente en tratamiento con opiáceos: consultar la Rotación de opioides en el apartado 3 del capítulo B
de la presente guía y la tabla de equianalgesias (tabla 10).
Dosificación:
Paciente virgen de opiáceos:
Inicio: fentanilo 300 µg en 24h2
Dosis de rescate: fentanilo 25-100 µg
Re-evaluar la pauta cada 24 horas en función de los rescates que haya precisado el paciente y la tolerancia al tratamiento.
d. Buprenorfina
Paciente en tratamiento con opiáceos: Consultar la Rotación de opioides en el apartado 3 del capítulo B de la
presente guía y la tabla de equianalgesias (Tabla 10).
Re-evaluar la pauta basal cada 24 horas en función de los rescates que haya precisado el paciente y la tolerancia al
tratamiento.
Se trata de un agonista parcial del receptor µ opiáceo, antagonista del receptor Κ y agonista débil del receptor δ. Muestra un efecto techo que podría limitar su titulación, aunque a las dosis que usualmente se utilizan en la práctica clínica
se comporta como un agonista µ (154).
Por sus características farmacocinéticas no es necesario ajustar su dosis en caso de insuficiencia renal.
El fentanilo por vía parenteral puede ser una alternativa a la morfina en las crisis de dolor intenso o muy intenso para
titular rápidamente los requisitos de opiáceo del paciente.
Por su alta afinidad al receptor, su efecto difícilmente se antagoniza con naloxona, y su reversión dependerá de la dosis
de buprenorfina y de la correcta ventana tearpéutica de naloxona (155).
b. Metadona
Es un opiáceo sintético que actúa con un potente efecto agonista sobre los receptores µ y δ, además de actuar como
antagonista NMDA.
La formulación transdérmica en forma de parche que se recambia cada 3-4 días es la presentación más utilizada en
dolor oncológico. El parche se puede recortar, por lo que permite una mejor individualización de las dosis.
Dosificación:
La función renal no interfiere de forma significativa en su eliminación. Presenta un metabolismo hepático, con una gran
variabilidad interindividual. Puede administrarse por vía oral, intravenosa, subcutánea o espinal.
Paciente virgen de opiáceos:
Inicio: Buprenorfina 35 mcg/h ½ - 1 parche/72-96h
Dosis rescate: Morfina liberación normal 5mg vo
Se utiliza habitualmente en el contexto de la rotación de opioides (ver capítulo 3 del apartado B).
Por su compleja farmacocinética se recomienda que sea utilizada exclusivamente por personal experto (149).
Paciente en tratamiento con opiáceos: Consultar la Rotación de opioides en el apartado 3 del capítulo B de la
presente guía y la tabla de equianalgesias (Tabla 10).
c. Oxicodona
2.1.3.6. Presentaciones de los opiáceos potentes disponibles en nuestro medio
Es un potente agonista µ y δ con propiedades similares a la morfina, y con un metabolismo hepático y eliminación renal
similares.
La Tabla 7 recoge las formas farmacéuticas de los principales opiáceos potentes comentados a lo largo de este apartado, disponibles en el mercado español.
Estudios en modelos animales parecen indicar que la oxicodona puede ser más efectiva que la morfina en dolor neuropático, aunque no existen estudios clínicos en dolor oncológico que hayan abordado esta indicación (150,151). Los
ensayos clínicos controlados en dolor neuropático únicamente la han estudiado en dolor neuropático benigno respecto a placebo(152).
Tiende a producir menos picor que la morfina.
2 En caso de administrarse por vía intravenosa puede ser diluido en suero según las necesidades del paciente.
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Tabla 7. Presentaciones farmacológicas de los opiáceos potentes
Principio activo
Vía
Liberación
Fentanilo*
Metadona*
Oxicodona*
Buprenorfina
Los analgésicos adyuvantes o co-analgésicos se definen como aquellos fármacos con una indicación principal diferente
a la analgesia, pero que en determinadas circunstancias pueden tener propiedades analgésicas. Generalmente, son de
primera línea en el tratamiento del dolor crónico no oncológico, mientras que en los pacientes con cáncer, en la mayoría
de las ocasiones, se utilizan combinados con un opiáceo.
Solución unidosis
10, 30 mg
Solución
2 mg/mL, 20 mg/mL
Comprimidos
10, 20 mg
Comprimidos
5, 10, 15, 30, 60, 90, 100,
120, 200 mg
Cápsulas
10, 30, 60, 100, 200 mg
Algunos se utilizan como adyuvantes en diversos tipos de dolor (corticoides, neurolépticos, ...), mientras que otros
tienen indicaciones más específicas: dolor neuropático (anticomiciales, anestésicos locales, antagonistas NMDA), dolor
óseo (calcitonina, bifosfonatos), dolor músculo-esquelético (relajantes musculares), obstrucción intestinal (octreótida,
anticolinérgicos), etc. La Tabla 8 recoge las principales características de los analgésicos adyuvantes más habitualmente
empleados.
Comprimidos efervescentes
20 mg
Algunas generalidades en el uso de analgesia adyuvante son:
Víal 1%
10 mg/mL
»
Víal 2%
20 mg/mL
»
Modificada
Transdérmica
2.2. ANALGESIA ADYUVANTE EN DOLOR ONCOLÓGICO
Dosis
Oral
Parenteral
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Presentación
Normal
Morfina*
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Modificada
Transmucosa
Inmediata
Parenteral
Víal
Oral
Normal
Parenteral
Víal
Parche
12, 25, 50, 75, 100 µg/h
Bastoncillo
200, 400, 600, 800, 1200,
1600 µg
0,05 mg/mL
Comprimidos
5, 30, 40 mg
»
»
»
»
10 mg/mL
»
Considerar la optimización del tratamiento opiáceo si estaba previamente prescrito, antes de iniciar un analgésico
adyuvante.
Seleccionar el analgésico adyuvante más apropiado, según la valoración de síntomas, la clínica asociada y la comorbidez del paciente.
Prescribir el analgésico adyuvante según el conocimiento de sus características farmacológicas, acciones, indicaciones, efectos secundarios e interacciones.
Administrar primero los adyuvantes con la ratio riesgo:beneficio más favorable.
Evitar iniciar diversos co-analgésicos simultáneamente.
Iniciar el tratamiento a dosis bajas y en titulación progresiva según los beneficios analgésicos o la aparición de
efectos adversos.
Considerar la terapia combinada de diversos co-analgésicos en pacientes seleccionados.
Normal
Cápsulas
5, 10, 20 mg
2.2.1. Fármacos Antidepresivos
Modificada
Comprimidos
5, 10, 20, 40, 80 mg
Normal
Solución
10mg/mL
Oral
Normal
Comprimidos sublinguales
Diversas revisiones sistemáticas concluyen que, en ensayos controlados con placebo, los antidepresivos tricíclicos son
más eficaces en el dolor crónico no oncológico, principalmente en la neuralgia post-herpética y en la neuropatía diabética. En el caso del dolor oncológico y de otras etiologías, la evidencia disponible es menor (156,157,158).
0,2 mg
Transdérmica
Modificada
Parche
35, 52,5, 70 µg/h
Oral
Su administración es cómoda (generalmente una vez al día) y su coste es bajo. Para obtener beneficio analgésico no
es necesaria la presencia de depresión clínica, aunque son unos fármacos que pueden ser especialmente útiles en el
subgrupo de pacientes con dolor de características neuropáticas y síndrome depresivo.
*Incluidos en la Guía Farmacoterapéutica de los diversos centros ICO
Los efectos secundarios más frecuentees asociados a este grupo de fármacos son: la sedación, los derivados de su
efecto anticolinérgico (boca seca, estreñimiento, retención urinaria) y la hipotensión ortostática. También hay que tener
presente su potencial cardiotóxico, y la capacidad para exacerbar el deterioramiento cognitivo y las alteraciones de la
marcha en pacientes ancianos, predisponiéndolos a un mayor riesgo de caídas.
Las aminas secundarias (nortriptilina, desipramina) se prefieren a la terciarias (amitriptilina, imipramina) por su mejor
tolerancia.
Los datos publicados sugieren que en el dolor neuropático hay que usar la dosis más baja eficaz, evitando el uso en
pacientes con cardiopatía isquémica o riesgo elevado de muerte súbita de origen cardíaco.
La venlafaxina es un antidepresivo de acción dual: a dosis bajas inhibe la recaptación de serotonina, y a dosis más altas
inhibe la captación de serotonina y noradrenalina. En ensayos controlados, ha demostrado eficacia tanto en dolor no
oncológico como en el de origen oncológico generado por el propio tumor o por las secuelas post-tratamiento (159).
Pese a todo, la evidencia es muy inferior a la de los antidepresivos tricíclicos, por la menor experiencia de uso y por el
menor número de ensayos disponibles.
La duloxetina inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina. En ensayos controlados ha demostrado ser más
eficaz que placebo, pero no se dispone de experiencia en dolor oncológico. Se trata de un eficaz antidepresivo y ansiolítico aunque, tal como pasaba con los tricíclicos, no es necesaria la existencia de depresión previa para ejercer acción
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analgésica. Tiene un perfil de seguridad favorable y la posología es sencilla. Su efecto secundario más frecuente son las
náuseas, cuya incidencia disminuye si se inicia a dosis de 30mg/día, aumentándola al cabo de una semana a 60mg/día.
La dosis de 60mg/día ha demostrado ser tan eficaz y mejor tolerada que la de 60mg/12h (160).
• Se dispone de suficiente evidencia para afirmar que los fármacos antidepresivos tienen propiedades analgésicas
en diversos tipos de dolor no oncológico. La evidencia es más limitada en el caso del dolor oncológico.
• Los antidepresivos estarían indicados como adyuvantes en el dolor oncológico en el caso de un dolor de características neuropáticas con pobre respuesta a opiáceos. También estarían indicados de manera precoz en este tipo
de dolor, en el caso de existir semiología depresiva.
• La mayor evidencia corresponde al grupo de los antidepresivos tricíclicos. En situaciones de contraindicación o
mala tolerancia, estaría justificado el cambio a un fármaco de acción dual: venlafaxina (IIA) o duloxetina (IIB).
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En el caso de carbamazepina, hay evidencia suficiente para recomendar su uso en el dolor no oncológico. Se trata del
fármaco de elección en la neuralgia del trigémino, aunque los resultados en dolor oncológico son muy limitados (170).
No se dispone de estudios comparativos entre carbamazepina y gabapentina, pero el número de pacientes que será
necesario tratar (NNT) en dolor neuropático de diversa etiología está entre 2,5 y 3,7 en ambos fármacos. Aun así, la experiencia de uso en dolor oncológico, así como el perfil de seguridad, podrían aconsejar el uso de un ligando de canales
de calcio como primera opción terapéutica (171).
La oxcarbazepina se presenta como una alternativa eficaz en los casos en que la carbamazepina esté contraindicada
por su perfil de seguridad y tolerancia. Pese a todo, no existen ensayos clínicos controlados de oxcarbazepina en dolor
oncológico y la experiencia de uso es muy inferior a la de su molécula predecesora (172).
La evidencia es insuficiente para recomendar el uso de otros anticonvulsivos (lamotrigina, valproato, levetiracetam) en el
dolor oncológico. La experiencia muestra resultados contradictorios con población muy reducida (173,174).
2.2.2. Corticoides
Poseen actividad analgésica en diversos tipos de dolor oncológico: dolor óseo, dolor neuropático por infiltración o
compresión nerviosa, cefalea secundaria o hipertensión craneal, dolor por distensión visceral. También son útiles en el
abordaje sintomático de la compresión medular (161-163).
La dexametasona es el corticoide empleado más frecuentemente por su semivida y por el escaso efecto mineralocorticoide. En términos generales, los regímenes prolongados a bajas dosis son bastante bien tolerados, aunque el riesgo
de efectos secundarios se verá incrementado tanto por la dosis como por el tiempo de tratamiento. Como en cualquier
otro tratamiento, habrá que re-evaluar su eficacia y suspender el fármaco gradualmente en caso de no conseguir el
efecto esperado. Su uso concomitante con AINEs incrementa el riesgo de enfermedad péptica. Se aconseja administrar
la dexametasona por la mañana, evitando la administración de dosis más allá de media tarde, para mimetizar la producción endógena de cortisol y reducir la aparición de insomnio o de nicturia.
• Se recomienda el uso de corticoides como tratamiento adyuvante en el dolor oncológico (IIA). Por su perfil, la
dexametasona es el corticoide más utilizado.
• Los regímenes prolongados a dosis bajas son bien tolerados, aunque hay que contemplar el riesgo asociado de
desarrollar enfermedad péptica, especialmente si se dan concomitantemente con otros fármacos gastrolesivos.
• Hay suficiente experiencia para recomendar el uso de anticonvulsivos en dolor neuropático oncológico.
• Los ligandos de los canales de calcio serían la primera opción terapéutica, teniendo presente que la gabapentina es el fármaco de este grupo del que se tiene más experiencia en oncología (IIA).
• La carbamazepina podría constituir la segunda opción terapéutica en el caso de fracaso con los fármacos del
grupo anterior (IIIB).
• La evidencia es insuficiente para recomendar el uso de otros anticonvulsivos.
• Es necesaria la realización de estudios de eficacia comparativa entre los diferentes anticonvulsivos y con otros
grupos en dolor oncológico.
2.2.4. Antiarrítmicos
Los anestésicos locales tienen propiedades analgésicas en el dolor neuropático. Tradicionalmente se han posicionado
como terapia de segunda o tercera línea a causa de sus potenciales efectos adversos, reservándose su uso para casos
seleccionados de dolor neuropático refractario (175-177).
La mayor parte de los ensayos controlados publicados abordan el dolor neuropático no oncológico, en los que demuestran que lidocaína y mexiletina son igual de eficaces al compararlas entre sí, y superiores a placebo (178).
2.2.3. Anticonvulsivos
Se dispone de evidencia suficiente para recomendar el uso de anticonvulsivos como primera línea adyuvante en el
abordaje del dolor neuropático. Aun así, la experiencia vuelve a ser más amplia en el caso del dolor no oncológico (164166).
La gabapentina es un ligando de la subunidad α2 de los canales de calcio que disminuye la liberación de glutamato, norepinefrina y sustancia P. Ha demostrado ser más eficaz que placebo en ensayos clínicos controlados aleatorizados, tanto
en el dolor oncológico como en el dolor crónico “benigno” (167,168). En alguna de estas experiencias también se ha
observado y descrito la capacidad de la gabapentina de mejorar el descanso nocturno. Se trata de un fármaco bastante
seguro, sin interacciones importantes. La aparición de edema y somnolencia son los efectos secundarios más frecuentemente observados. Su titulación se consigue en diversas semanas de tratamiento, y la dosis media eficaz se sitúa entre
1800-3600 mg/día. En pacientes con insuficiencia renal habrá que reducir la dosis.
La pregabalina también es un ligando de la subunidad α2 de los canales de calcio (169). En ensayos controlados ha
demostrado su eficacia respecto placebo, pero no se dispone de experiencia controlada en dolor oncológico. Su perfil
de efectos secundarios y de interacciones es similar al de gabapentina. Su uso también se ha relacionado con un cierto
efecto ansiolítico. Para reducir los efectos adversos iniciales, se recomienda iniciar el tratamiento con 75mg en una
toma nocturna. Su titulación es más rápida que en el caso de gabapentina (300-600mg/día en 2 semanas), con lo cual
el efecto analgésico se observaría antes. La frecuencia de administración serían 2 tomas diarias, respecto a las tres de
gabapentina. Aun así, y a pesar de que gabapentina y pregabalina tienen eficacia similar, sólo se dispone de experiencia
controlada en dolor oncológico con gabapentina.
Las infusiones de lidocaína oscilan entre 1-5mg/kg, en administraciones de 30 minutos. En pacientes frágiles se aconseja
iniciar el tratamiento con la dosis más baja, para ir aumentándola progresivamente en posteriores infusiones. Una historia de cardiopatía es contraindicación relativa para el uso de estos fármacos. Hay que realizar un electrocardiograma
previo a la infusión y monitorizar los signos vitales durante y después de la infusión. El alivio sintomático es generalmente transitorio después de la infusión. En caso de respuesta positiva a lidocaína estaría indicado prolongar el tratamiento
con mexiletina vía oral. En los casos excepcionales que sólo responden a lidocaína iv, el uso en forma de infusión continua subcutánea también ha demostrado ser eficaz.
La indicación inicial de la administración transdérmica de lidocaína 5% fue el alivio de la neuralgia post-herpética. Pese a
todo, no hay estudios controlados en neuropatía de etiología tumoral (179).
• Se recomienda el uso de anestésicos locales como segunda línea de tratamiento en dolor oncológico neuropático, aunque la evidencia disponible sobre su uso en pacientes oncológicos es de metodología heterogénea,
pobre calidad y obtenida en población reducida (IIIB).
• La lidocaína en infusión ha demostrado ser eficaz respecto placebo. Hay que administrarla con precaución en
pacientes con historia de cardiopatía previa.
• En caso de existir buena respuesta a la lidocaína intravenosa, puede continuarse el tratamiento con mexiletina
oral o lidocaína en infusión continua subcutánea.
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2.2.5. Calcitonina
Hay poca experiencia controlada (2 ensayos con administración subcutánea y 1 intranasal) de uso de calcitonina en
dolor oncológico secundario a metástasis óseas (180). Según los resultados descritos y las revisiones posteriores, no se
recomienda su uso en el dolor asociado a metástasis óseas de manera sistemática (180).
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Se ha utilizado en diversos tipos de neuralgia, fundamentalmente de etiología no oncológica, tanto en administración
oral como en infusión continua intratecal (196). Las dosis orales oscilan entre los 20-30mg/día. Se recomienda empezar
el tratamiento con dosis bajas, y titular posteriormente de manera progresiva. La retirada, a su vez, también ha de ser
paulatina.
Como efecto adverso frecuente asociado al tratamiento puede destacarse la aparición de hipotensión.
2.2.6. Bifosfonatos
Los bifosfonatos son análogos del pirofosfato inorgánico que inhiben la actividad osteoclástica, reduciendo la reabsorción ósea (181). Según la literatura revisada, se dispone de suficiente evidencia para recomendar su uso en el tratamiento de las metástasis óseas asociadas a dolor crónico (IA), pese a no haber demostrado eficacia en el alivio del dolor óseo
agudo (182).
La mayor experiencia existe con el uso de pamidronato, que ha demostrado ser eficaz en la prevención de sucesos relacionados con el esqueleto y en el tratamiento de las lesiones osteolíticas, en pacientes con metástasis óseas asociadas a
cáncer de mama y a mieloma múltiple, que cursan con dolor óseo (183-186). Sus efectos beneficiosos se observan tanto
a nivel de reducción del número de sucesos óseos (fractura patológica, necesidad de RDT, compresión medular, hipercalcemia) como de retraso en la aparición de los mismos, con el consecuente alivio del dolor de origen metastásico. Su
administración no modifica, pese a todo, la supervivencia.
La dosis habitualmente recomendada es de 60-90mg iv en infusión durante 2-4h, cada 3-4 semanas. Los efectos secundarios más frecuentes son hipocalcemia y síndrome flu-like de carácter transitorio. La nefrotoxicidad es menos frecuente
y generalmente se debe a infusiones rápidas (187).
• Aunque la evidencia disponible es de metodología heterogénea, de pobre calidad y obtenida en población
reducida, se recomienda el uso de baclofeno como segunda línea de tratamiento en dolor neuropático, fundamentalmente en neuralgias periféricas (IIIB).
• La titulación hasta llegar a la dosis eficaz se ha de hacer de manera progresiva, y su retirada también ha de ser
paulatina.
• La hipotensión es el efecto adverso descrito más frecuentemente.
2.2.8. Antagonistas NMDA
La interacción con el receptor NMDA (N-methyl-D-Aspartate) comporta cambios en el sistema nervioso central (SNC)
subyacentes en el dolor crónico y que modularán la respuesta a opiáceo, concretamente la tolerancia. El bloqueo del
receptor NMDA se considera una nueva estrategia en el control del dolor neuropático en pacientes con cáncer (197).
Actualmente se dispone de 4 fármacos comercializados con estas propiedades antagonistas NMDA: dextrometorfano
(antitusivo), ketamina (anestésico), amantadina (antiviral) y memantina (tratamiento de la enfermedad de Alzheimer).
El zoledronato es de comercialización posterior al pamidronato. Es 3-4 veces más potente que pamidronato, con
resultados igualmente eficaces en ensayos controlados (188-190). Su administración es más sencilla, en dosis de 4mg
iv en infusión durante 15 minutos cada 4 semanas. Los efectos secundarios son similares a pamidronato y no requieren
ajustes de dosis en insuficiencia renal leve-moderada.
Tanto la amantadina como la memantina no han demostrado ser eficaces en el control del dolor neuropático en ensayos clínicos controlados (198-200).
El ibandronato es el de más reciente incorporación, con resultados similares a los anteriores. Tiene la ventaja de poderse
administrar tanto por vía oral (50mg/dia) como en infusión iv (6mg durante 1 hora cada 3-4 semanas), y de tener un
perfil más seguro en pacientes con insuficiencia renal (191-193).
En un estudio aleatorizado controlado con placebo, en pacientes tratados con cirugía ósea por enfermedad oncológica,
el grupo al que se añadió dextrometorfano (90mg preoperatoriamente y diariamente los 2 días posteriores a la cirugía) consiguió un mejor nivel analgésico postoperatorio y, como consecuencia, los requisitos analgésicos (en forma de
analgesia epidural controlada por el paciente y otros fármacos de rescate) del grupo tratado fueron inferiores a los del
grupo placebo, sin que se observase aumento de los efectos adversos (201).
La osteonecrosis mandibular asociada al uso de bisfosfonatos tiene una incidencia de entre 0,8-12% según las series, y
su aparición se relaciona con terapias prolongadas, manipulación/extracción dental, situaciones de malnutrición y/o uso
concomitante de altas dosis de corticoides (194).
• Se recomienda el uso de bifosfonatos en el tratamiento de las metastásis óseas asociadas a dolor crónico (IA),
situación en la que han demostrado ser eficaces en la reducción del número y en el retraso en la aparición de
sucesos óseos y, consecuentemente, en el alivio del dolor asociado. Su administración, sin embargo, no modifica la
supervivencia de los pacientes.
• Pamidronato y zoledronato son los bifosfonatos de los que se tiene más experiencia de uso.
• El momento de iniciar el tratamiento y su duración son aspectos sobre los que aún no hay un consenso claro.
Tampoco hay uniformidad sobre el papel que juegan los bifosfonatos en el cáncer precoz, como tratamiento que
disminuya el riesgo de desarrollar posteriores metástasis óseas.
2.2.7. Baclofeno
Se trata de un agonista del receptor GABA B aprobado para el tratamiento de la espasticidad muscular y frecuentemente utilizado en el abordaje de diversos tipos de dolor neuropático.
Su mecanismo de acción en estos síndromes dolorosos no es del todo conocido, pero es probable que el aumento de
la actividad inhibidora sea suficiente para interrumpir la cascada de sucesos neuronales que culminan en la transmisión
del estímulo doloroso (195).
Otros ensayos han utilizado dosis más altas de dextrometorfano (>200mg/día) con mayores frecuencias de aparición de
efectos secundarios, fundamentalmente somnolencia, sin un claro beneficio analgésico (202,203).
La ketamina en dosis subanestésicas por vía intravenosa, subcutánea u oral ha demostrado ser eficaz en el alivio del dolor oncológico. El efecto analgésico observado podría ser consecuencia del antagonismo NMDA o de su afinidad por los
receptores monoaminérgicos y colinérgicos. Modula la respuesta neuronal aberrante implicada en el dolor neuropático,
sin tener prácticamente acción cuando existe un funcionamiento neuronal normal. La inhibición, por parte de ketamina,
de la captación de catecolaminas genera un aumento circulante de epinefrina y norepinefrina, que podría facilitar la
aparición de efectos adversos de tipo cardiovascular.
Yang et al. evaluaron la administración de una infusión intratecal de ketamina a dosis de 1mg/kg como tratamiento adyuvante a la morfina, y observaron que el grupo tratado con ketamina (n=10) requirió dosis menores de morfina intratecal
(204).
En un ensayo doble ciego con 10 pacientes oncológicos con dolor neuropático, Mercadante et al. compararon el efecto
de una infusión iv de ketamina (0,25mg/kg vs 0,5mg/kg) respecto placebo (205). Todos los pacientes recibían tratamiento con morfina (60-300mg/día) y a todos se les administraron las diferentes dosis de ketamina y placebo, con una
separación entre los tratamientos de, como mínimo, 2 días. El efecto analgésico con ketamina fue significativamente
superior con las dos dosis evaluadas respecto a placebo, siendo más prolongado con la dosis de 0,5mg/kg. Cuatro de los
diez pacientes presentaron ataques psicomiméticos que se controlaron con la administración de diazepam intravenoso.
Kannan et al. administraron ketamina oral a dosis de 0,5mg/kg en tres tomas diarias a 9 pacientes con dolor neuropático oncológico refractario (206). Todos ellos estaban en tratamiento con morfina, ácido valproico y amitriptilina. Con la
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adición de ketamina, 7 pacientes disminuyeron 3 puntos en el ENV-I.
En un ensayo prospectivo con 18 pacientes, Good et al. utilizaron la combinación ketamina, opiáceo y antiinflamatorio
en el dolor neuropático oncológico refractario (207). Doce pacientes experimentaron buena respuesta (disminución
>50% en el ENV-I o disminución de la dosis de opiáceo en un 50% respecto a la dosis previa a la adición de ketamina).
Tal como se ha expuesto, los estudios existentes se han llevado a cabo en poblaciones muy reducidas y, desde un punto
de vista metodológico, son muy heterogéneos y de calidad mejorable. Hay pocos estudios controlados y aleatorizados, y
la mayoría de lo que se ha comentado se basa en experiencias clínicas aisladas. Sin embargo, la respuesta observada es
satisfactoria en el dolor oncológico refractario.
No hay uniformidad de criterios por lo que respecta a la dosis a usar ni a la vía más eficaz (208). Basándonos en el estudio de Mercadante et al., se podría recomendar una dosis inicial eficaz de 0,5mg/kg en infusión intravenosa lenta (30min
– 4h); en caso de respuesta inicial favorable (disminución del 50% en el ENV), continuar con una infusión de 1,5mg/kg/
día; y si no se obtiene respuesta a la infusión inicial pero tampoco aparecen efectos adversos intolerables, continuar con
una infusión de 2mg/kg/día. Al empezar la infusión inicial se recomienda administrar 1-2mg de lorazepam o 2mg de haloperidol, para disminuir el riesgo de aparición de efectos psicomiméticos. Habrá que monitorizar la frecuencia cardíaca
y la tensión arterial, inicialmente de manera horaria, hasta asegurarse de la tolerancia al fármaco. Por lo que respecta a la
duración del tratamiento, la evidencia disponible actualmente es insuficiente para apoyar la administración de ketamina
a largo plazo en cualquier tipo de dolor crónico (209).
No se dispone de ninguna presentación de ketamina oral, aunque la administración de ketamina por esta vía en el control del dolor crónico ha demostrado eficacia analgésica, con un perfil aceptable de efectos secundarios a largo plazo
(210). Se pueden hacer preparaciones extemporáneas de ketamina en forma de jarabe o mezclada con zumos de fruta a
partir de la presentación inyectable, para poder administrarla por vía oral (210). Antes de iniciar un tratamiento con ketamina oral, sin embargo, se recomienda valorar el beneficio terapéutico del tratamiento por vía intravenosa (II). Posteriormente, se recomienda iniciar con 0,5mg/kg de ketamina por vía oral por la noche, para minimizar los posibles efectos
adversos (a nivel cardiovascular, de sistema nervioso central, respiratorio o de tipo simpaticomimético), con incrementos
posteriores de dosis de 0,5mg/kg hasta llegar a la analgesia adecuada o hasta que aparezcan efectos adversos inaceptables (II)(210).
• Los ensayos clínicos que incluyen el grupo de los antagonistas NMDA son escasos, con población muy reducida
y de metodología heterogénea.
• Memantina y amantadina no han demostrado eficacia como co-analgésicos en el control del dolor neuropático
y, por tanto, no puede recomendarse su uso.
• Aunque los ensayos son heterogéneos y no hay uniformidad respecto a la selección de la dosis, el dextrometorfano puede emplearse como coadyuvante y modulador de la respuesta a opiáceo (tolerancia) (IIC).
• La ketamina puede utilizarse como coadyuvante en el dolor neuropático oncológico refractario, especialmente en los casos en que se observen fenómenos de tolerancia a opiáceo (IIB). La dosis inicial más utilizada es de
0,5mg/kg en infusión intravenosa. No hay consenso sobre la ratio de conversión parenteral:oral. Los efectos adversos descritos son de tipo cardiovascular y psicomimético.
2.2.9. Neurolépticos
El uso de neurolépticos como fármacos co-analgésicos ha sido, y continúa siendo, un tema de gran controversia (211).
No hay evidencia que demuestre la existencia de propiedades analgésicas intrínsecas por parte de los fármacos pertenecientes a este grupo farmacológico, aunque sus efectos sobre la sintomatología emocional (estabilización del humor,
ansiólisis) podrían modular la percepción dolorosa, explicando así la mejora descrita en casos aislados (212).
2.2.10. Benzodiazepinas
La evidencia sobre las propiedades analgésicas de las benzodiazepinas es muy limitada y contradictoria (213). Según
los resultados de experiencias clínicas aisladas (IVC) se podría recomendar el uso de clonazepam en dolor neuropático
lancinante refractario a otras estrategias, especialmente si éste se acompaña de semiología ansiosa y de insomnio. Se
iniciaría a dosis de 0,5mg en una sola toma nocturna, aumentando progresivamente hasta 2mg, en caso necesario.
Según todo lo expuesto a lo largo de este apartado referente al uso de analgesia adyuvante en dolor oncológico, se
podría concluir que:
• Los analgésicos adyuvantes son fármacos eficaces en el abordaje del dolor oncológico con respuesta parcial a
opiáceos.
• Desafortunadamente, la mayor parte de la experiencia proviene de estudios controlados en dolor no oncológico.
• Los antidepresivos tricíclicos, los de acción dual y los ligandos de canales de calcio constituyen la primera línea
de tratamiento del dolor neuropático oncológico.
• La carbamazepina y los anestésicos locales constituirían la segunda línea de trata-miento farmacológico, solos o
en combinación con los anteriores, ante un dolor refractario.
• El baclofeno ha demostrado ser eficaz en el dolor por espasticidad muscular, y como segunda-tercera línea en el
tratamiento de las neuralgias periféricas.
• Los corticoides han mostrado eficacia en el dolor oncológico de diversa etiología.
• No hay evidencia para recomendar el uso de calcitonina en el dolor óseo producido por metástasis.
• No hay evidencia para recomendar el uso de benzodiazepinas como agentes analgésicos: la experiencia en
dolor neuropático lancinante se recoge de casos clínicos aislados.
• Los bisfosfonatos están recomendados en el dolor óseo oncológico, tanto por su eficacia analgésica como por
su capacidad para disminuir y retrasar los sucesos óseos.
• No se dispone de suficiente evidencia para recomendar el uso de neurolépticos como agentes co-analgésicos,
aunque sus efectos beneficiosos en la esfera cognitivo-conductual-emocional son indiscutibles.
• Del grupo de antagonistas NMDA, sólo el dextrometorfano y la ketamina han demostrado eficacia, aunque la
experiencia se obtiene de series de casos limitados y de pocos ensayos controlados aleatorizados.
• Es necesaria la realización de ensayos clínicos controlados con fármacos analgésicos adyuvantes para definir
específicamente el grado de recomendación.
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150-600mg /24h repartido en dos o tres tomas
600-1600mg
/24h repartido en dos o
tres tomas
900-1800mg /24h repartido en dos tomas
1200-2000mg /24h
Ajustar según niveles
plasmáticos
2-5mg/kg
75mg/24h
Toma nocturna.
∆ gradualmente
cada 3-7días
100-200mg/24h
repartido en una o
dos tomas.
gradualmente y
lentamente
300mg/12h.
∆ un máximo de
600mg/día a intervalos semanales
200mg/8h (después
de las comidas).
∆ 200mg/día cada
tres días
2mg/kg en infusión
30min
0,5mg/kg
Oral, sc, iv,
im
Ketamina*
Sc: subcutáneo; iv: intravenoso; im: intramuscular
*Incluidos en la Guía Farmacoterapéutica de los diversos centros ICO.
**Incluidos en la Guía Farmacoterapéutica de alguno de los centros ICO.
15mg/4-6h
Oral
Dextrometorfano*
Antagonistas NMDA
2-5mg/kg
Variable.
Máximo 30mg/6h
Ampollas de 50mg/mL
Comprimidos de 10 y 15mg
Solución de 10 y 15mg/5mL
Comprimidos de 10 y 25mg
5mg/8h.
∆ 5mg cada tres
días
Oral
Ampollas de 4mg
Ampollas de 15, 30, 60 y 90mg
Víales 1%, 2%, 5%
Comprimidos de 200 y 500mg
4mg en infusión
15min
60-90mg en infusión 2h
Baclofeno*
iv
iv
Pamidronato*
Zoledronato*
iv
Lidocaína IV*
Oral
Valproat*
Comprimidos de 300 y 600mg
Suspensión 300mg/5mL
Comprimidos de 200 y 400mg
Cápsulas de 25, 75, 150 y
300mg
Taquicardia, hipertensión,
hipertensión craneal,
psicomiméticos
Hipertensión, disforia,
midriasis
Hipotensión, vértigo, alt.
gastrointestinales, somnolencia
Cuadro pseudogripal,
fiebre
Arrítmias, convulsiones,
parestesias
Somnolencia, mareo
Hiponatremia, sedación
Toxicidad hematológica y
hepática, sedación, diplopia, vértigo
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Miorrelajante de acción
central
Bisfosfonatos
Antiarrítmicos
Oral
Oral
Carbamazepina*
Oxcarbazepina**
Oral
Pregabalina**
Somnolencia, astenia,
inestabilidad
Comprimidos de 0,5 y 2mg
Ampollas de 1mg/mL
Gotas de 2,5mg/mL:
1gota=0,1mg
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Anticonvulsivos
Anticonvulsivos
ligandos de canales de
calcio
Somnolencia, ataxia
Comprimidos de 1mg
Ampollas de 4mg
Cápsulas de 300, 400, 600 y
800mg
Agudos: hipertensión,
hiperglucemia, alt.neuropsiquiátricas.
A largo plazo: osteoporosis, Cushing iatrogénico, inmunosupresión,
miopatía
Náuseas, somnolencia,
hipertensión, cefalea,
palpitaciones
Menos intensos que con
amitriptilina
Hipotensión, somnolencia,
retención aguda de orina,
xerostomía
Efectos secundarios
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30-60mg/día repartido
en tres tomas
1800-2400mg /24h repartido en tres tomas
Oral
Gabapentina*
300mg/24h
Toma nocturna.
∆ gradualmente
300mg/48-72h
Oral, sc, iv
Clonazepam*
2-4mg repartido en dos
o tres tomas
0,5-1mg/24h
Preferiblemente
toma nocturna
Benzodiazepinas
Variable
1-2mg/24h
Dexametasona*
Oral, sc, iv,
im
Cápsulas de 30 y 60mg
60mg /dia repartido en
una o dos tomas diarias
30mg/24h
Oral
Duloxetina
37,5mg/12h
Oral
Comprimidos de 37,5, 50 i
75mg
Comprimidos Retraso (1 toma
diaria) de 75 y 150mg
100-300mg /24h repartido en dos tomas diarias
Venlafaxina**
Comprimidos de 10 i 25mg
25-75mg/24h repartido
en tres tomas diarias.
Dosis máxima: 200mg/
dia
10-25mg/24h
Preferiblemente
toma nocturna
Comprimidos de 25, 50 i 75mg
75-150mg/24h repartido
en tres tomas diarias o en
una sola nocturna
12,5-25mg/24h
Preferiblemente
toma nocturna
Oral
Oral
Amitriptilina*
Presentaciones
Dosis mantenimiento
Dosis inicial
Nortriptilina**
Vía adm
Principio activo
Corticoides
Inhibidores de la recaptación de serotonina y
noradrenalina
Antidepresivos tricíclicos
Grupo farmacológico
Tabla 8. Fármacos analgésicos adyuvantes: dosis, vías de administración, presentaciones y posibles efectos secundarios
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3. ROTACIÓN DE OPIOIDES
3.2. Bases para la rotación de opioides
Diversos factores, como el tipo de dolor (dolor neuropático), el patrón temporal del dolor (dolor incidental), el desarrollo
de tolerancia o progresión de la enfermedad neoplásica, factores individuales propios del paciente, aspectos específicos
de la farmacocinética y/o farmacodinámica de cada opiáceo (formación de metabolitos activos, vía de administración),
se han propuesto como posibles responsables de la ausencia de respuesta al tratamiento opiáceo o del desarrollo de
toxicidad en su uso (214). En los últimos años se ha considerado que el cambio de un opiáceo mayor por otro es una
alternativa en los casos en que se desarrollan efectos adversos indeseables con buen control analgésico.
La ROP se ha propuesto como técnica efectiva para disminuir la toxicidad opiácea y para mejorar el control del dolor.
Estos efectos beneficiosos se basan en la variabilidad individual de la respuesta analgésica a los opiáceos, que está
condicionada por diversos factores como la edad, el sexo, el tipo de cáncer, la alteración de la función renal o hepática,
así como del estado emocional (232).
No hay una única definición del procedimiento denominado rotación opioide (ROP). Aun así, la mayoría de los autores
aceptan, tal como aparece en diversos estudios, la definición propuesta por Mercadante según la cual, la ROP o cambio
de opiáceos consistiría en la sustitución del opiáceo previo por otro, con el objetivo de obtener un equilibrio entre la
analgesia y los efectos secundarios (215, 216).
En una matización posterior de esta definición se describe el cambio de opiáceo como aquel que se produce entre un
opiáceo mayor y otro, con el objetivo de conseguir un mejor equilibrio entre analgesia y efectos secundarios; mientras
que se define la ROP como un concepto más amplio que incluye el cambio de un opiáceo mayor por otro o el cambio
de vía de administración, según las preferencias del clínico o del propio paciente (217, 218). Por otro lado, existe un
tercer concepto, el de “cambio verdadero”, que se refiere a la sustitución de un opiáceo de acción prolongada por otro,
incluyendo las fórmulas orales y transdérmicas (218).
La acción analgésica de los opiáceos es el resultado del equilibrio entre los metabolitos de acción analgésica y los que
producen hiperalgesia. En el caso de la morfina, los dos principales metabolitos son la morfina-3-glucurónido (M3G) y
la morfina-6-glucurónido (M6G). La primera es la responsable de la acción antianalgésica de la morfina, mientras que la
M6G es la responsable del efecto analgésico (219). Los niveles de ambos metabolitos están esencialmente relacionados
con la función renal, la dosis y, adicionalmente, la edad (220), por lo que es importante vigilar la función renal de los
pacientes tratados con morfina y otros opiáceos de eliminación principalmente renal, como la hidromorfona (221), la
oxicodona (222) o la meperidina (223), ya que cualquier alteración en este sentido podría causar neurotoxicidad. Esto no
excluye que otros opiáceos también puedan producirla.
Desde el punto de vista clínico es importante destacar 2 aspectos. En primer lugar, que la toxicidad relacionada con la
acumulación de M6G se contraresta con la administración de naloxona, ya que depende de su unión a receptores µ,
mientras que la toxicidad que aparece por acumulación de M3G no responde a naloxona, ya que su aparición depende
del sistema gabaérgico (224).
En segundo lugar, hay que tener en cuenta que, clínicamente, el paciente con neurotoxicidad (confusión, mioclonias,
hiperalgias) ofrece una imagen de paciente sufriendo con dolor, con lo cual, si no se diagnostica adecuadamente esta
situación, la actitud puede ser la de seguir aumentando la dosis de opiáceos, empeorando el cuadro hasta llegar a la
muerte del paciente.
Ante la toxicidad por opiáceos, la rotación no es la única estrategia. También se ha descrito el cambio de vía, la hidratación del paciente, la reducción de dosis o, simplemente, el tratamiento sintomático (225, 226).
3.1. Indicaciones de la rotación de opioides
Para intentar explicarlo desde una perspectiva farmacológica, se han establecido una serie de hipótesis, actualmente en
estudio y análisis, que se recogen a continuación:
- Desde un punto de vista farmacodinámico hay 4 aspectos fundamentales que justifican la ROP:
1) Actividad intrínseca sobre los receptores opioides: existe un polimorfismo genético de receptores µ, con una concentración diferente de cada uno de los subtipos en cada individuo. A la vez, cada opiáceo actúa de modo específico en los
diferentes subtipos de receptores (233). Bolan et al. observaron la existencia de sinergismo entre L-metadona y morfina,
lo que sugiere que diferentes subtipos de receptores presentan una actividad intrínseca variable en función de cada
opiáceo (234).
2) Fenómeno de tolerancia: fenómeno por el cual se produce la necesidad de aumentar progresivamente la dosis de
una droga, para mantener el mismo efecto farmacológico tras repetidas administraciones. Este fenómeno, fundamentalmente farmacodinámico, está relacionado con la plasticidad neuronal. La presencia de estímulos externos puede
producir cambios en el comportamiento neuronal, y cuando el estímulo externo son los opiáceos, se pueden producir
múltiples cambios complejos en las proteínas de membrana, en 2 sentidos: la down-regulation cuando la administración crónica de opiáceos propicia una disminución del número de receptores; y la up-regulation, en la que se produce
la estimulación de los sistemas pro-nociceptivos paralelos, como la activación de los receptores NMDA y la estimulación
de la dinorfina (facilitador pro-nociceptivo descendente). Al mismo tiempo, estos cambios se pueden ver modificados
con la retirada del opiáceo (235) o revertirse con la re-exposición a otros opiáceos (236). Aparte, estas modificaciones
neuronales dependerán del tiempo de exposición y de las dosis de opiáceos (237).
3) Presencia de receptores NMDA: como ya se ha comentado, estos receptores intervienen en los fenómenos de tolerancia a la morfina, a la vez que se activan en el dolor neuropático y en los fenómenos de hiperalgesia. Por este motivo, los
fármacos antagonistas de los receptores NMDA pueden presentar mayor analgesia en el dolor neuropático y permiten
superar los fenómenos de tolerancia a la morfina (238, 239).
4) Fracción de ocupación de receptores: este concepto se refiere a la necesidad de tener un número relativo de receptores ocupados para obtener un efecto.
Esta fracción se obtiene de la fórmula siguiente: Receptores ocupados / receptores totales x 100, una vez conseguido el
efecto farmacológico.
También hay que tener en cuenta la fracción de reserva de receptores: Receptores libres / receptores totales x 100, una
vez conseguido el efecto farmacológico.
En los estudios realizados por Duttaroy et al., la fracción de ocupación de receptores es inversamente proporcional a
la actividad intrínseca, de modo que a mayor ocupación de receptores, menor actividad intrínseca (240) mientras que
la reserva de receptores es directamente proporcional a la actividad intrínseca. El opiáceo con una mayor fracción de
ocupación de receptores es la morfina, por encima de la metadona, el fentanilo o el sulfentanilo. Estos últimos son fármacos con actividad intrínseca superior a la de la morfina. Este fenómeno de ocupación de receptores podría explicar la
aparición de tolerancia con el aumento de la dosis de morfina, así como la aparición de tolerancia tardía.
Las principales indicaciones para la ROP son:
- toxicidad secundaria a opiáceos (227-229);
- rápido desarrollo de tolerancia (230);
- presencia de dolor refractario (231);
- otras indicaciones, como: intolerancia en la vía de administración, deseo del paciente, o aspectos económicos, entre
otros (217, 218).
Por otro lado, los fenómenos farmacocinéticos también justifican la rotación de opioides. La diferencia en la biodisponibilidad de cada fármaco, las diversas interacciones farmacológicas, así como el metabolismo y la formación de metabolitos activos de cada uno de ellos, condicionan un comportamiento diferente de cada tipo de opiáceo en un mismo
individuo y en un mismo tipo de dolor (217).
Por ejemplo, la metadona presenta importantes interacciones farmacológicas con otros grupos de fármacos, principalmente a causa de su intensa unión a la -1-glicoproteína (alta presencia en enfermos oncológicos) con escasa fracción
libre. Asimismo, la metadona se metaboliza a través del citocrom P450, sistema clave de metabolización de algunos
fármacos, que pueden alterar su metabolismo. Por este mecanismo, fármacos como la eritromicina, el ciprofloxacino,
la fluvoxamina o el diazepam, entre otros, pueden inhibir el metabolismo de la metadona, a la vez que otros como los
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fármacos anticomiciales, la rifampicina o los corticoides lo inducirán (241, 242).
3.4.3. De morfina oral a metadona oral:
El metabolismo diferente de cada uno de los opiáceos genera diferencias sustanciales. Por ejemplo, tal y como se ha
comentado previamente, la morfina presenta un intenso efecto de primer paso hepático que da lugar a la formación de
metabolitos activos como la M3G y la M6G. En este caso, la M3G no presenta actividad analgésica pero tiene un papel
fundamental en el desarrollo de efectos secundarios, como el deterioro cognitivo, mioclonias o hiperalgesia. En cambio,
la M6G sí que tiene actividad analgésica propia, aunque también puede propiciar la aparición de efectos adversos tales
como somnolencia, coma, depresión respiratoria, náuseas, etc.
Existen diversas maneras descritas de rotar de morfina a metadona oral. A continuación se describe aquella con la que
los autores tienen más experiencia:
a) calcular la dosis total de morfina oral que el paciente ha tomado en las últimas 24 horas;
b) escoger la ratio de conversión según la dosis de morfina diaria obtenida (Tabla 9)(245):
Tabla 9. Ratio de conversión morfina : metadona
• La presencia de diferencias farmacocinéticas y farmacodinámicas, así como de polimorfismos genéticos en los
receptores, los cuales presentan actividad intrínseca variable para cada opiáceo según el subtipo, constituyen las
hipótesis en las cuales se basa la rotación de opioides y sus posibles beneficios en el abordaje del dolor de difícil
control asociado a toxicidad.
3.3. Aspectos prácticos en la rotación de opioides
La ROP o cambio de opioide es una estrategia terapéutica que requiere un buen conocimiento de la situación clínica
del paciente y exige la realización de una intensa valoración riesgo-beneficio. No se trata de un juego puramente matemático, ya que las ratios publicadas son simplemente aproximaciones (243).
En caso de que la ROP esté indicada por toxicidad, posiblemente será recomendable que el paciente esté bajo estrecha
supervisión clínica, ya sea en el contexto de un ingreso o en el domicilio. Si la ROP se realiza como consecuencia de la
falta de eficacia analgésica, las condiciones de supervisión pueden no ser tan estrictas, aunque, en cualquier caso, siempre dependerá de cada situación individual.
Es importante destacar que ante cualquier cambio o ROP, el paciente y la familia han de ser informados del motivo y de
los aspectos que habrá que supervisar en caso de posibles complicaciones, incluida una situación transitoria de peor
analgesia.
Antes de proceder a hacer el cambio, se ha de calcular el total de opiáceo que el paciente ha precisado en las 24 horas
previas a la ROP y, posteriormente, calcular según las ratios establecidas (ver Tabla 10). Hay que tener en cuenta que si el
paciente presenta toxicidad pero no dolor, la dosis teórica se habrá de reducir en un 25-30%. En cambio, si el paciente
presenta dolor, habrá que mantener la dosis calculada de manera teórica.
Dosis de morfina/día
Ratio morfina: metadona
< 90 mg
4:1
90 a 300 mg
8:1
> 300 mg
12:1
c) dividir la dosis obtenida de metadona entre 3, para administrarla cada 8 horas;
d) suspender la morfina e iniciar la metadona.
e) Las dosis de rescate serán 1/5 a 1/6 de la dosis total diaria.
Ej. Morfina oral = (180mg/24h) /8 = 22,5mg metadona/24h /3 = 7,5mg (redondear a 7 u 8) > 8mg/8horas. Dosis de
rescate: 4mg.
Supervisar estrechamente al paciente, en períodos de 3 días, como mínimo las 2 primeras semanas después de la rotación. En caso de observar signos de impregnación opiácea (sudoración, náuseas o somnolencia), reducir la dosis un 33%,
espaciando la administración.
3.4.4. De morfina oral a oxicodona oral:
a) calcular la dosis total de morfina oral que el paciente ha tomado en las últimas 24 horas;
b) calcular la dosis de oxicodona según la ratio de conversión: morfina 2 : oxicodona 1 (243);
c) suspender la morfina e iniciar la oxicodona.
d) Las dosis de rescate son 1/6 de la dosis total diaria de oxicodona.
Ej. Morfina oral = (180mg/24h) /2 = 90mg de oxicodona/24h. Dosis de rescate: 15mg.
3.4. Algunas rotaciones frecuentes
3.4.5. De morfina oral a buprenorfina transdérmica:
3.4.1. De morfina oral a fentanilo transdérmico:
a) calcular la dosis total de morfina oral que el paciente ha tomado en las últimas 24 horas;
b) calcular el fentanilo correspondiente basándose en la equivalencia: 10 mg morfina = 100µg fentanilo (244);
c) dividir la cantidad resultante entre 24 (las 24 horas del día) para obtener la dosis del parche de fentanilo correspondiente.
a) calcular la dosis total de morfina oral que el paciente ha tomado en las últimas 24 horas.
b) Para calcular directamente la dosis del parche, multiplicar la dosis diaria de morfina por 0,583 y redondear a la dosis
de parche más próxima.
Se puede calcular las dosis del parche indirectamente, según la ratio de conversión: 75 mg morfina : 1 mg buprenorfina (246).
Ej. Morfina oral = 260mg/24h x 10 = 2600µg / 24 = 108,3 (Escoger un parche de 100µg/h)
3.4.2. De fentanilo transdérmico a morfina oral:
c) Rescatar con la dosis equivalente del opiáceo potente que se considere oportuna, principalmente con morfina de
liberación normal o tramadol.
a) multiplicar la dosis/h del parche por 24;
b) dividir la cantidad resultante entre 10;
c) dividir la dosis de morfina obtenida entre 6 si se quiere administrar la morfina cada 4 horas, o entre 2 si se quiere
administrar cada 12 horas con fórmulas de liberación modificada.
Ej. Directamente: Morfina oral = 60mg/24h x 0,583 = 34,98 (parche de 35µg/h)
Ej. Fentanilo transdérmico parche 75µg/h: 75 x 24 = 1800 / 10 = 180mg morfina / día
Nota: No existe experiencia en rotaciones a dosis de buprenorfina superiores a 140µg/h (equivalente a 240mg morfina
oral al día).
Indirectamente según la ratio de conversión: Morfina oral = (60mg/24h) /75 = 0,8mg = 800µg / 24 = 33,33µg/h (indicar
parche de 35µg/h)
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Dosis del parche
DE: Dosis extra; (*)Puede rescatar con la dosis extra de los correspondientes opiáceos potentes o con la dosis efectiva de fentanilo transmucoso: (**): Rescate inicial con 50µg iv y ajustar posteriormente según respuesta
analgésica y duración.
Or: oral; sc: subcutánea; iv: intravenosa; ICIV: infusión continua intravenosa; ICSC: infusión continua subcutánea; TTS: parche transdérmico.
1 de 70
+ 1 de
35
1 de 70
1 de 52,5
1 de 35
½ de
35
Buprenorfina
(µg/h)*
157
105
70
52
37
17
c/72h TTS
2 de 70
No administrar dosis superiores de
buprenorfina
9600
7400
5400
3600
2700
1800
1200
900
600
300
c/24h iv
3 de 75
2 de 75
1 de 100
+ 1 de 12
1 de 75
1 de 50
1 de 25 +
1 de 12
1 de 25
1 de 12
Dosis del parche
Fentanilo (µg/h)*
Fentanilo (µg)**
4 de 100
3 de 100
400
308
225
150
112,5
75
50
37,5
12,5
dosi/h c/72h TTS
25
10
8
6
4
5
3
2
3
1
DE iv/sc
2
60
48
36
24
28
17
12
17
7
c/24h ICIV/ICSC
12
13
10
8
5
6
4
3
4
1,5
Metadona (mg)
DE or
3
26
20
15
10
12
7
5
7
3
c/8h or
5
80
60
45
30
23
15
10
8
3
DE or
6
480
370
270
180
135
90
60
45
15
Oxicodona (mg)
c/24h or
30
53
41
30
20
15
10
7
5
2
DE iv
3
320
247
180
120
90
60
40
30
10
c/24h iv
20
80
62
45
30
23
15
10
8
3
DE sc
5
480
370
270
180
135
90
60
45
15
Morfina (mg)
c/24h sc
30
160
120
90
60
45
30
20
15
5
DE or
10
960
740
540
360
270
180
120
90
30
c/24h or
60
120
90
60
45
30
20
15
• La rotación de opioides es una medida eficaz para el manejo de la toxicidad opiácea, que a la vez permite el
control del dolor complejo en la mayoría de los casos (IIB).
• La sustitución de un opiáceo por otro no sólo se basa en una regla matemática, sino que depende de la situación clínica de cada paciente y de la valoración de los riesgos y beneficios asociados.
10
Tal como se ha comentado previamente, se requiere un estrecho seguimiento del paciente durante un período de tiempo que dependerá de la semivida de eliminación de cada fármaco. En este caso, se recomienda monitorizar estrechamente al paciente, como mínimo, en las primeras 48-72 horas .
5
Ej. Para rotar de un parche de fentanilo transdérmico de 100µg/h cada 72h a metadona oral:
- calcular el equivalente en morfina oral diaria: parche de fentanilo transdérmico de 100µg/h > 240mg de morfina oral
diaria;
- seleccionar la ratio de conversión según la dosis diaria de morfina (245): en este caso, 8:1 > 30mg metadona oral/día;
- dividir entre 3 para administrar la metadona cada 8h > 10mg/8h.
c/4h or
En el caso de realizar ROP entre opiáceos diferentes de morfina (p.e. de fentanilo a metadona) se recomienda realizar la
conversión del primer opiáceo a morfina oral diaria, y después hacer el paso de morfina oral diaria al segundo opiáceo.
Dosis
3.4.8. Rotaciones entre opiáceos diferentes de morfina:
Posología/Vía
c) suspender la hidromorfona e iniciar la morfina.
d) Las dosis de rescate son 1/6 de la dosis total diaria de morfina.
Opiáceo
a) calcular la dosis total de hidromorfona oral que el paciente ha tomado en las últimas 24 horas;
b) calcular la dosis de morfina según la ratio de conversión: 3 morfina : 1 hidromorfona (247);
160
3.4.7. De hidromorfona oral a morfina oral:
(x 0,853)
100µg fentanilo :
10mg morfina (x 10)
<90mg > 4:1
90-300mg > 8:1
>300mg > 12:1
2:1 (÷2)
c) suspender la morfina e iniciar la hidromorfona.
d) Las dosis de rescate son 1/6 de la dosis total diaria de hidromorfona.
3:1 (÷3)
a) calcular la dosis total de morfina oral que el paciente ha tomado en las últimas 24 horas;
b) calcular la dosis de hidromorfona según la ratio de conversión: 5 morfina : 1 hidromorfona (247);
2:1 (÷2)
Ratio de conversión
de morfina or
3.4.6. De morfina oral a hidromorfona oral:
Tabla 10. Tabla de rotación de opioides (ROP-ICO): equivalencias entre diferentes dosis de opiáceos potentes y ratios de conversión
50
51
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4. ABORDAJE DE LOS EFECTOS SECUNDARIOS ASOCIADOS AL TRATAMIENTO OPIÁCEO
Tabla 11. Antieméticos usados en el tratamiento de las náuseas y vómitos inducidos por opiáceos
La incidencia y severidad de los efectos secundarios derivados de la administración de opiáceos puede tener un papel
importante en el éxito o fracaso del tratamiento del dolor en los pacientes con cáncer (225).
Grupo farmacológico
Principio activo
Dosis/día
Vía adm
Presentaciones
Efectos secundarios
Haloperidol*
1,5 a 5mg
en 2-4 tomas
or, sc, iv, im
5mg ampollas
2mg/mL gotas or
10mg comp
Somnolencia
Levomepromazina*
25-100mg
en 2-3 tomas
or, sc, iv, im
25 i 100mg comp
40mg/mL gotas or
25mg ampollas
Somnolencia
(>que con haloperidol)
Difenhidramina
100-200mg
en 4-6 tomas
or
50mg caps
Somnolencia
Procinéticos
Metoclopramida*
30-120mg
en 4 tomas
or, sc, iv
10mg comp
5mg/5mL sol
10 i 100mg ampollas
Efectos extrapiramidales
Antagonistas
5-HT-3
Ondansetron*
12-24mg
en 2-4 tomas
or, sc, iv
4 i 8mg comp
4 i 8mg ampollas
Constipación
El grupo de trabajo de la EAPC (European Association of Palliative Care) identificó cuatro medidas a tener en cuenta
para abordar los efectos adversos causados por la administración de opiáceos (248):
»
»
»
»
Antipsicóticos
reducción de la dosis del opiáceo sistémico;
manejo sintomático de los efectos adversos;
rotación de opioides;
cambio de la vía de administración.
Anti-histamínicos
Existen pocos estudios aleatorizados comparativos que hayan evaluado la seguridad y la efectividad de los diferentes
tratamientos utilizados en el manejo de los efectos adversos asociados al uso de opiáceos. La mayoría de recomendaciones se basan en consensos de expertos y en la experiencia clínica (249,250).
4.1. NÁUSEAS
Las náuseas y los vómitos inducidos por opiáceos se han descrito en aproximadamente el 10-40% de los pacientes tratados con estos fármacos (251). Generalmente, no se requieren medidas profilácticas al inicio del tratamiento (248). Las
náuseas producidas por opiáceos suelen ser transitorias, aunque el paciente habrá de disponer del tratamiento adecuado por si fuese necesario.
El tratamiento inicial dependerá de las características del paciente (enfermedades concomitantes y efectos adversos
de los fármacos antieméticos). De entre las opciones terapéuticas disponibles destacan: los antipsicóticos (haloperidol,
clorpromazina), la metoclopramida, los antagonistas serotoninérgicos (5-HT-3), los antihistamínicos y los corticoides,
utilizados solos o en combinación (Tabla 11). No se ha demostrado beneficio clínico de uno sobre otro (225).
Los antipsicóticos (particularmente el haloperidol) son considerados la primera línea de tratamiento para paliar las náuseas inducidas por opiáceos. Otra opción es la metoclopramida, aunque los efectos secundarios respecto a SNC pueden
limitar su uso. Los antagonistas 5-HT-3 no se consideran agentes de primera línea, aunque pueden ser utilizados cuando
las otras opciones de tratamiento no son efectivas.
En cuanto a la ROP, se han descrito 5 estudios en los que la existencia y la severidad de las náuseas y vómitos se redujeron sustancialmente con la ROP (225). En dos estudios adicionales realizados en pocos pacientes, el cambio de morfina
vía oral a vía subcutánea también redujo la incidencia de náuseas y vómitos (225).
• Generalmente, no se requieren medidas profilácticas al inicio del tratamiento.
• Los antipsicóticos como el haloperidol se consideran los fármacos de primera línea para el tratamiento de las
náuseas y los vómitos asociados a la administración de opiáceos (IVB).
• Parece que la rotación de opioides puede tener un efecto beneficioso en la reducción de las náuseas y vómitos
(VD).
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Or: oral; sc: subcutánea; iv: intravenosa; im: intramuscular. Comp: comprimidos; sol: solución; caps: cápsulas.
*Incluidos en la Guía Farmacoterapéutica de los diversos centros ICO
4.2. CONSTIPACIÓN
Es el efecto adverso más común del tratamiento crónico con opiáceos. Los estudios indican que la constipación crónica
se observa en el 40-70% de los pacientes en tratamiento con morfina oral (225). El tratamiento profiláctico es esencial
para minimizar este efecto secundario (120). La constipación producida por opiáceos se relaciona con la dosis administrada y raramente se desarrolla tolerancia a este síntoma.
Entre las recomendaciones generales no farmacológicas que se pueden tener en cuenta a la hora de tratar un estreñimiento destacan el aumento de la ingesta diaria de fluidos y fibra, y el aumento de la actividad física. Aun así, en el caso
de pacientes en tratamiento con opiáceos no se recomienda el uso de fibra, ya que requiere la presencia de mucha
agua y, puesto que los opiáceos precisamente disminuyen la cantidad de agua intraluminal, podría empeorar la situación clínica.
No hay estudios que demuestren superioridad de un laxante sobre otro y las recomendaciones se basan en experiencias personales y observaciones clínicas. La monoterapia con laxantes lubricantes se considera inefectiva y lo que se
recomienda habitualmente es la utilización de un laxante estimulante (senósido) asociado o no a un agente ablandante
(laxante osmótico)(1,120,248). Una anamnesis precisa del ritmo y características de las deposiciones será esencial para
determinar el tipo de laxante/s a utilizar. En caso de intolerancia a la vía oral, se puede administrar bisacodilo por vía
rectal. La Tabla 12 recoge los principales laxantes utilizados en el tratamiento y la profilaxis de la constipación asociada a
la administración de opiáceos.
En una serie pequeña, la rotación de morfina a metadona resultó en una reducción de la constipación (252). Tres estudios han demostrado una reducción de la tendencia a la constipación en pacientes tratados con fentanilo comparado
con morfina oral (253-255).
Según las guías de práctica clínica de la Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) publicadas el año 1994, el
tratamiento de la constipación se habría de hacer de acuerdo con las seguientes recomendaciones (256):
»
»
»
La constipación leve se puede tratar con laxantes osmóticos tipo crema de magnesia.
La constipación severa se ha de tratar con laxantes estimulantes o agentes tipo lactulosa o sorbitol.
Los lubricantes o emolientes (ex. docusato) tienen utilidad limitada y no se tendrían que utilizar solos, pero pueden
ser útiles en combinación con laxantes estimulantes especialmente en pacientes encamados.
53
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• La constipación producida por opiáceos se relaciona con la dosis administrada y raramente se desarrolla tolerancia a este síntoma.
• Los pacientes en tratamiento con opiáceos han de tener acceso a medidas profilácticas para evitar la constipación.
• Se recomienda utilizar la combinación de un laxante estimulante y de un agente ablandante tipo laxante osmótico (IVB).
Tabla 12. Laxantes utilizados en el tratamiento de la constipación inducida por opiáceos
Grupo
farmacológico
Formadores bolus
Lubricantes y
surfactantes
Osmóticos
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Las características clínicas se definen según los criterios del DSM IV (tabla 13)(269), e incluyen alteraciones del ritmo del
sueño, labilidad emocional, miedo, alteraciones del comportamiento (con agitación psicomotriz o apatía), desorientación y pensamiento desorganizado (267,270). Algunos enfermos pueden presentar mioclonias multifocales en el contexto de un cuadro de neurotoxicidad opiáceo, las cuales, en algunos casos, pueden preceder al desarrollo de un cuadro
de delirium. Por este motivo se recomienda evaluar sistemáticamente la aparición de mioclonias en los enfermos en
tratamiento con opiáceos.
Tabla 13. Criterios diagnósticos de delirium (DSM-IV-R) (269)
Principio activo
Dosis/día
Vía
administración
Presentaciones
Observaciones
A. Alteración de la conciencia con reducción de la capacidad de centrar, mantener o dirigir la atención (ej. disminución de la capacidad de prestar atención al entorno)
Metilcelulosa
3-4g
Oral
500mg cápsulas
Plantago ovata
3,5g
Oral
3,5 g sobres
Requieren elevada
ingesta de líquidos.
B. Cambio en las funciones cognitivas (deterioro de la memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por una demencia prevía o en desarrollo.
Puede producir
irritación anal e
incontinencia
Parafina
8-16g
Oral
2,39g/5mL emulsión
7,17g/15mL sobres
4g/5 mL solución
Lactulosa
15-30mL
Oral
3,33 g/5 mL solución
10g/15mL sobres
Lactitol
10-20g
Oral
10g sobres
Sales magnesio
1-5g
Oral
1g/5mL suspensión
2,4g/12mL i 3,6g polvo,
sobres
Evitar uso continuado en insuficiencia
renal y cardíaca
Polietilenglicol
17,6-35,2g
Oral
17,6g polvo, sobres
Puede dar sobrecarga hidrosalina
Senósidos
12-36mg
Oral
30mg/mL gotas
(1mL=20gotas)
150mg/75mL solución
12mg grageas
Bisacodilo
5-10mg
Oral, rectal
10mg supositorios
5mg comprimidos
Estimulantes
Requeiren elevada
ingesta de líquidos
Pueden producir
dolor cólico
4.3. EFECTOS ADVERSOS A NIVEL DE SNC
4.3.1. Delirium
Los efectos adversos sobre el sistema nervioso central están entre los principales efectos secundarios asociados al uso
de opiáceos. Entre ellos destaca la entidad clínica denomi-nada delirium. Se trata de un estado confusional agudo que
resulta de una disfunción orgánica cerebral difusa y que se caracteriza por alteraciones en el nivel de consciencia y de
atención, asociándose a alteraciones cognitivas y de la percepción (257,258).
En la literatura se alerta de su elevada incidencia y permanencia (259-262), que aumentan a medida que progresa la enfermedad: algunas referencias hablan de permanencias del 86% a lo largo del tiempo de ingreso (263), con frecuencias
del 26-44% al ingreso en una Unidad de Cuidados Paliativos o en el hospital, que pueden llegar al 80% los últimos días.
La tasa variará en función del momento evolutivo en que se estudien los enfermos (258,260,261).
Se trata de una complicación infradiagnosticada (33-66%)(264), de etiología multifactorial (258,262) desconocida en el
60% de los casos (261) y con implicación del uso de opiáceos en otro 60% (263,265). Presenta una reversibilidad global
del 49% (266), más probable cuando el delirium se asocia a psicofármacos (266) o es precipitado por medicación o
hipercalcemia (263). La oportunidad de revertirlo será menor cuanto mayor sea el número de episodios presentados
(266), pudiendo ser necesario el tratamiento con anestésicos (267,268) y la sedación, para controlar los síntomas.
C. La alteración se presenta en un período corto de tiempo (en horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día.
D. Cuando el delirium es causado por una condición médica general, la historia clínica, el examen físico o los hallazgos de laboratorio mostrarán evidencia de que las alteraciones son consecuencia fisiológica de una condición médica general.
Cuando el delirium se debe a una intoxicación por sustancias, la historia clínica, el examen físico o los hallazgos de laboratorio
evidenciarán la presencia de cualquiera de los síntomas descritos en A) y B), desarrollados durante una intoxicación por el uso de
medicación.
Cuando el delirium es causado por un síndrome de abstinencia por retirada de una sustancia, la historia clínica, el examen físico
o los hallazgos de laboratorio evidenciarán que los síntomas descritos en A) y B) se han desarrollado durante o poco después del
síndrome de abstinencia.
En los casos de delirium de múltiples etiologías, la historia clínica, el examen físico o los hallazgos de laboratorio pondrán de manifiesto que el cuadro tiene más de una etiología (e.g. más de un cuadro clínico, un cuadro clínico con intoxicación por sustancias o
por efectos secundarios de los medicamentos).
E. Delirium de origen inespecífico: esta categoría habría de ser utilizada para el diagnóstico de delirium cuando no se cumplen
criterios para ninguno de los tipos específicos de delirium descritos (i.e. presentación clínica de un delirium que se sospecha que
podría ser debido a una condición clínica general o al uso de sustancias, pero del que no se dispone de bastante evidencia para
establecer una etiología específica; deliriums consecuencia de causas no específicas como sería la deprivación sensorial).
Las características clínicas se definen según los criterios del DSM IV (tabla 13) (2699), e incluyen alteraciones del ritmo
del sueño, labilidad emocional, miedo, alteraciones del comportamiento (con agitación psicomotriz o apatía), desorientación y pensamiento desorganizado (267.270). Algunos enfermos pueden presentar mioclonías multifocales en el contexto de un cuadro de neurotoxicidad opioide, las cuales, en algunos casos, pueden preceder al desarrollo de un cuadro
de delirium. Por este motivo se recomienda evaluar sistemáticamente la aparición de mioclonías en los enfermos en
tratamiento con opioides.
Desde un punto de vista clínico se podrían diferenciar 3 subtipos de delirium: el hiperactivo, el hipoactivo o el mixto
(tabla 14)(271).
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Tabla 14. Subtipos de delirium (271)
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Figura 3. Protocolo de actuación en caso de crisis de agitación en paciente con enfermedad oncológica avanzada
(116)
Hiperactivo
Hipoactivo
Tipo
Hiperalerta, agitación
Hipoalerta, letargia
Síntomas
Alucinaciones, delirios, agitación psicomotriz
Somnolencia, bradipsiquia,
decaimiento
Causas
Sd. abstinencia, insuficiencia
hepática, opiáceos, esteroides
Encefalopatías metabólicas,
intoxicación por benzodiazepinas, deshidratación
Fisiopatología
Metabolismo cerebral elevado o normal, EEG normal
o rápido, disminución de la
actividad gabaérgica
Disminución del metabolismo cerebral, EEG con
ralentización difusa, sobreestimulación de los sistemas
GABA
Mixto
Presenta características de
ambos subtipos de delirium.
Constituye el subtipo más
frecuente
El mecanismo fisiopatológico en el que se fundamenta el delirium es una alteración del metabolismo cerebral general,
con implicación de diversos sistemas neurotransmisores específicos, entre los que destacan especialmente la alteración
de los sistemas colinérgico, serotoninérgico y gabaérgico (267).
Entre los factores que predisponen a desarrollar un cuadro de delirium destacan (258,264,267): edad avanzada, sexo
masculino, insuficiencia de algún órgano (destaca la insuficiencia renal), inmovilidad, demencia, fractura de fémur, enfermedad orgánica y accidente vascular cerebral.
Habrá que sospechar de la aparición de un cuadro de delirium asociado al uso de opiáceos cuando, aparte de la presencia de las características comentadas, estas se producen al cabo de poco de iniciar el tratamiento opiáceo, en los incrementos de dosis, en situaciones de uso elevado de dosis de rescate, en pacientes con insuficiencia renal o hepática en
tratamiento con morfina, o en el caso de ROP a dosis elevadas. En estas situaciones habrá que extremar la supervisión y
vigilar cualquier cambio que se produzca en los pacientes (267).
El diagnóstico del delirium es fundamentalmente clínico, aunque, tanto por el screening como por el diagnóstico,
puede ser de utilidad el uso de escalas de evaluación cognitiva, tipo Pfeiffer (Anexo 5)(272), MiniMental-Test (273,274) o
Confusion Assessment Method (CAM)(264). La realización, siempre de acuerdo con la situación clínica del enfermo, de
un hemograma y una bioquímica sanguíneas, un sedimento de orina, una radiografía simple o un TAC craneal permitirán descartar otras causas de delirium no relacionadas con el uso de opiáceos.
El tratamiento del delirium se basará en 4 pilares fundamentales:
• prevención: habrá que tener en cuenta aquellos factores previamente citados que lo predisponen, simplificando el
tratamiento farmacológico en la medida de lo posible, sustituyendo o retirando aquellos fármacos que favorezcan
el cuadro (anticolinérgicos…), teniendo mucha precaución en los cambios de dosis o en la ROP, evitando cambios
innecesarios de habitación de los pacientes, etc;
• tratamiento etiológico: en el caso del delirium asociado a opiáceos, consistirá en hidratación, disminución de la dosis
de opiáceo y/o rotación de un opiáceo mayor por otro (267,268);
• tratamiento sintomático: los neurolépticos constituyen el tratamiento de elección (tabla 15). En caso de falta de
respuesta a los mismos, en pacientes paliativo-terminales puede ser necesaria la administración de benzodiazepinas
como el midazolam, o la sedación paliativa en situaciones refractarias (figura 3)(116).
• apoyo a la familia: el delirium tiene un impacto muy grande en las familias de los pacientes que sufren este cuadro
(más del 50% lo perciben como una situación de distrés severo o muy severo), generando sentimientos de culpa,
ansiedad o sobrecarga, entre otros. Por este motivo es muy importante explicar bien el proceso, indicar a la familia
cómo puede contribuir a cuidar del paciente, recomendándoles que eviten la confrontación con el enfermo, y transmitiéndoles siempre confianza y disponibilidad del equipo (275,276).
1º Haloperidol
Dosis rescate: 2,5mg sc
c/15 min.
Si hace falta, repetir
hasta 3 veces.
2º Levomepromazina
Dosis rescate: 12,5mg
c/20 min.
Si hace falta, repetir
hasta 3 veces.
3º Midazolam
Dosis rescate: 2,5-5mg.
Repetir c/5 min hasta
control.
Ajustar dosis habitual
según dosis de rescate,
hasta dosis máximas.
Puede ser necesaria
sedación paliativa.
4.3.2. Somnolencia
La incidencia descrita de somnolencia asociada al tratamiento opiáceo se encuentra entre el 20 y el 60% (225). Se
presenta habitualmente al inicio del tratamiento y con los incrementos de dosis de opiáceo (249), pero los síntomas
generalmente se resuelven en pocos días.
Se puede considerar la utilización de psicoestimulantes (metilfenidato)(tabla 15), valorando su relación riesgo-beneficio
dados los efectos secundarios asociados a los mismos (alucinaciones, delirio, psicosis, etc). Estos fármacos, sin embargo,
estarán contraindicados en pacientes con historia de desórdenes psiquiátricos.
Se han descrito 5 estudios en los cuales la existencia y la severidad de la sedación y la somnolencia se redujeron sustancialmente con la realización de una ROP (225).
Los efectos adversos sobre el sistema nervioso están entre los principales efectos secundarios asociados al uso de opiáceos.
En el abordaje sintomático del delirium, complicación de etiología multifactorial pero relacionada con el uso de opiáceos en el 60% de los casos, los neurolépticos constituyen el tratamiento de elección (IVB).
La somnolencia es un efecto adverso asociado al uso de opiáceos que se presenta habitualmente al inicio del tratamiento y que suele resolverse en pocos días.
57
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Tabla 15. Fármacos utilizados en el tratamiento del delirium y la sedación
Grupo
farmacológico
Neurolépticos
Principio activo
Dosis
Vía adm
Presentaciones
Haloperidol*
0,5mg-5mg c/212h
Or, sc,iv,im
10mg comp
2mg/mL gotas or
5mg/1mL amp
Benzodiazepinas
Anestésicos
Observaciones
Somnolencia y sedación; sequedad de
boca, visión borrosa,
retención urinaria y
estreñimiento.
Clorpromazina*
12,5-50mg
c/4-12h
Or,iv,im
Levomepromazina*
12,5-50mg
c/4-12h
Or, sc,iv,im
25mg, 100mg comp
40mg/mL gotas or
25mg/1mL amp
Olanzapina**
2,5-10mg c/12h
Or
2,5mg, 5mg, 7,5mg,10mg
comp
10mg víal
Somnolencia.
Precaución en ancianos con demencia.
Or
25mg, 100mg, 200mg,
300mg comp
50mg, 200mg, 300mg,
400mg comp lib prolong
Incrementar dosis
según respuesta. Dosis
máxima recomendada:
750mg/dia.
0,5mg, 1mg, 2mg, 3mg,
4mg, 6mg comp
1mg/mL sol or
Cefalea, mareos, depresión, astenia, síntomas
extrapiramidales.
Precaución en ancianos con demencia.
Risperidona**
Psico-estimulantes
4.4. PRURITO
25mg, 100mg comp
40mg/mL gotas or
25mg/5mL amp
Quetiapina
Inicial: 25-50mg
c/24h en 2 tomas
0,5-3mg c/12-24h
Metilfenidato**
10-20mg c/24h
Midazolam*
30mg-120mg
c/24h
Propofol*
1-3mg/kg/h
Or
Or
5mg, 10mg, 20mg comp
Empleado en delirium
hipoactivo y sedación.
Nerviosismo, insomnio.
ICSC o ICIV
5mg/5mL amp
15mg/3mL amp
25mg/5mL amp
50mg/10mL amp
Reacciones adversas
a nivel de sistema
nervioso central.
10mg/mL frasco, víal, amp
20mg/mL amp, víal
Reacciones adversas a
nivel de sistema nervioso central y aparato
respiratorio.
ICIV (y
ajustar)
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Or: oral; sc: subcutánea; iv: intravenosa; im: intramuscular; lib prolong; liberación prolongada; ICIV: infusión continua intravenosa; ICSC: infusión continua
subcutánea. Comp: comprimidos; amp: ampollas; sol: solución.
*Incluidos en la Guía Farmacoterapéutica de los diversos centros ICO.
**Incluidos en la Guía Farmacoterapéutica de alguno de los centros ICO
• Los efectos adversos sobre el sistema nervioso son uno de los principales efectos secundarios asociados al uso de
opioides.
• En el abordaje sintomático del delirium, complicación de etiología multifactorial pero relacionada con el uso de
opioides en el 60% de los casos, los neurolépticos constituyen el tratamiento de elección (IVB).
• La somnolencia es un efecto adverso asociado al uso de opioides que se presenta habitualmente al inicio del
tratamiento y que suele resolverse en pocos días.
El prurito es un efecto secundario ocasional durante el uso de opiáceos, que aparece en el 2-10% de los pacientes en
tratamiento con morfina oral. Aun así, en el caso de la administración epidural o intratecal de morfina, el prurito es el
efecto adverso que aparece más frecuentemente (249).
No hay estudios prospectivos que evalúen el tratamiento del prurito inducido por opiáceos. Los antihistamínicos se han
utilizado habitualmente para tratar este síntoma (tabla 16), a la vez que se ha descrito alguna experiencia positiva con
paroxetina (277). Otras medidas propuestas han sido: la reducción de la dosis de opiáceo un 25% o el aumento de la dosis
de los analgésicos no opiáceos (249); o la administración de otros fármacos como el ondansetrón (278,279) o el propofol
(279).
• La probabilidad de que aparezca prurito como efecto adverso de un tratamiento con opiáceos es baja, pero se
incrementa notablemente cuando éstos se administran por vía epidural o intraespinal.
• Los antihistamínicos se consideran los fármacos de elección para tratar el prurito asociado a la administración
de opiáceos (IVB).
Tabla 16. Fármacos utilizados en el tratamiento del prurito asociado a la administración de opiáceos
Grupo
farmacológico
Antihistamínicos
Principio activo
Dosis
Vía adm
Presentaciones
Observaciones
Cetirizina
10mg c/24h
Or
10mg comp
10mg/mL gotas or
5mg/5mL sol or
Menos sedación
que otros antihistamínicos H1.
Difenhidramina
25-50mg c/6h
Or
50mg cáps
Efecto sedante
Ebastina*
10mg c/24h
Or
10mg comp
5mg/mL sol or
Menor somnolencia que difenhidramina
Hidroxizina**
25-100mg c/6-8h
Or
25mg comp
10mg/5mL jarabe
Menor somnolencia que difenhidramina
Loratadina
10mg c/24h
Or
10mg comp
5mg/5mL jarabe
Or: oral; comp: comprimidos; cáps: cápsulas.
*Incluidos en la Guía Farmacoterapéutica de los diversos centros ICO.
**Incluidos en la Guía Farmacoterapéutica de alguno de los centros ICO
4.5. DEPRESIÓN RESPIRATORIA
Se trata del efecto adverso potencialmente más grave asociado al tratamiento con opiáceos, pero que se presenta con
muy poca frecuencia si el tratamiento se escalona adecuadamente (249). Sin embargo, es un efecto adverso de especial
importancia en pacientes con alteraciones pulmonares de base o que reciban otros fármacos depresores del SNC que
también puedan afectar a la ventilación (benzodiazepinas, barbitúricos, antidepresivos, fenotiazinas, alcohol)(280).
Es un efecto adverso dosis-dependiente, cuya incidencia varía según la vía de administración del opiáceo (que condicionará el perfil farmacocinético), desde el 4-7% en el caso de administraciones intratecales, al 0,25-0,4% en el caso de
administraciones epidurales (281).
No todos los opiáceos tienen el mismo efecto depresor a nivel respiratorio: mientras la buprenorfina raramente se
asocia a frecuencias respiratorias inferiores a 10 respiraciones por minuto (50% del basal)(280), la metadona puede ejercer un efecto depresor respiratorio relativamente superior al de la morfina, a causa de su efecto más prolongado, a su
mayor tendencia a acumularse con dosis repetidas y al hecho de que el efecto depresor respiratorio aparece más tarde
y es más prolongado que su efecto analgésico (282).
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ICOpraxi. Tratamiento médico y con irradiación del dolor oncológico
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ICOpraxi. Tratamiento médico y con irradiación del dolor oncológico
Se trata de un efecto adverso que será más habitual en pacientes naive de tratamiento opiáceo que en pacientes en
tratamiento crónico, así como en pacientes ancianos o debilitados (125). De todas maneras, habrá que supervisar de manera especial a los pacientes que inicien tratamiento con opiáceos mayores, aquellos en situación de cambio de dosis o
en el caso de que se realice una rotación de opioides.
La RDT con intención paliativa supone un 20-25% de la actividad de un Servicio de Radioterapia. Las MMOO son la patología que requiere con más frecuencia la utilización de irradiación con finalidad paliativa.
La depresión respiratoria inducida por opiáceos puede revertirse con la administración de naloxona, aunque habrá que
ajustar su dosis con precaución para conseguir mejorar la función respiratoria sin revertir la analgesia (283). En cuadros
de insuficiencia respiratoria grave se recomienda administrar dosis inciales de naloxona de 0,4mg en bolus por vía sc o
iv, ajustando posteriormente la dosis y la posología en función de la evolución clínica del enfermo.
»
»
5. RADIOTERAPIA ANTIÁLGICA EN EL TRATAMIENTO DE LAS METÁSTASIS ÓSEAS
5.1. Metástasis óseas sintomáticas
Las metástasis óseas (MMOO) constituyen una complicación frecuente de los procesos neoplásicos. Su incidencia varía
según el tipo de tumor primario, de manera que aparecen en el 70% de los pacientes con cáncer de próstata y mama
avanzados, y en el 15-30% de los tumores de pulmón, colon, estómago, vejiga, útero, recto, tiroides o riñón. Las localizaciones más frecuentes de aparición de las lesiones son: columna (15-24%), pelvis (20-33%), hombro (10%) y fémur (7%)
(284, 285).
El dolor provocado por este tipo de lesiones suele ser de características nociceptivas y, en ocasiones, si existe compresión radicular, de características neuríticas. El dolor incidental, ocasionado por el movimiento, es específico de las MMOO
y es difícil de controlar, dado su patrón de aparición con el movimiento y de desaparición con el reposo.
El esqueleto adulto se encuentra en permanente recambio y se remodela gracias a la actividad coordinada de osteoblastos y osteoclastos. Los osteoclastos ejecutan la resorción del hueso, mientras que los osteoblastos lo forman en la
misma localización donde ha tenido lugar la destrucción (286). En consecuencia, las MMOO pueden ser osteolíticas u
osteoblásticas, según el mecanismo de desregulación del remodelado óseo, aunque el mecanismo subyacente fundamental parece que es el mismo en los 2 tipos: un aumento en la resorción ósea secundaria a la producción de factores
estimulantes de la actividad osteoclástica por parte de las células tumorales (287). Pueden aparecer sincrónicamente, o
existir lesiones que combinen ambos elementos (285).
Las MMOO líticas ocasionan con más frecuencia dolor intenso, fracturas patológicas, hipercalcemia grave y compresión
medular, mientras que las blásticas inducen dolor óseo y fracturas patológicas en menor medida, a causa de la mala calidad del nuevo hueso producido por los osteoblastos. No hay que olvidar, sin embargo, que las MMOO blásticas tienen
un componente lítico subyacente, lo que las hace susceptibles de ser tratadas con los mismos fármacos que las MMOO
líticas puras.
Hay diversos factores implicados en la incidencia de las MMOO. En primer lugar, el flujo sanguíneo es superior en áreas
de médula roja y, además, las células tumorales producen moléculas de adhesión que facilitan su unión a las células del
estroma y la matriz ósea. Estas interacciones favorecen que las células tumorales incrementen la producción de factores
angiogénicos y de resorción ósea, que facilitarán el crecimiento tumoral intra-óseo. Por otro lado, el hueso es almacén
de diversos factores de crecimiento y de calcio, los cuales son liberados durante la resorción ósea, creando un substrato
de crecimiento para el tumor (285, 286).
Las complicaciones derivadas de las MMOO alteran profundamente la calidad de vida del paciente, causando una elevada morbilidad en pacientes que, en ocasiones, pueden presentar supervivencias prolongadas. Algunas de estas complicaciones, como la compresión medular, son verdaderamente severas, y para abordarlas adecuadamente es fundamental
la participación de un equipo multidisciplinar que incluya al cirujano, al oncólogo médico y al oncólogo radioterápico
(285- 288).
Con la finalidad de obtener una buena respuesta al tratamiento, es indispensable establecer unos objetivos asequibles
(control sintomático, mejora de las condiciones mecánicas y frenada del crecimiento tumoral), aplicando unos principios básicos que permitan escoger el tratamiento idóneo en cada caso:
»
»
»
»
»
Determinar que el síntoma es causado por un proceso tumoral.
Valorar el estado general del paciente (ECOG, Karnofsky).
Valorar el coste-beneficio-toxicidad del tratamiento.
Valorar la utilización de técnicas sencillas.
Explicar la finalidad del tratamiento al paciente, a la familia y al equipo.
La RDT paliativa ósea está indicada en los siguientes supuestos:
MMOO sintomáticas: el 65-75% de las MMOO provocan dolor.
MMOO asintomáticas:
-Huesos de carga con riesgo de fractura
-MMOO a la columna, con riesgo de compresión medular y/o radicular
La indicación, la dosis y el fraccionamiento de la RDT depende, en gran medida, del estado general del paciente y del
número de localizaciones dolorosas que tenga.
• Está demostrado que la radioterapia es eficaz en el tratamiento antiálgico de las metástasis óseas sintomáticas
(IA).
5.1.1. Dosis:
Las dosis administradas varían de 6Gy en dosis única a 30Gy en 10 sesiones. Diversos estudios aleatorizados indican que
el poder analgésico de la RDT es independiente de la dosis total administrada y del fraccionamiento utilizado (289-291).
La mayor parte de los estudios fase III comparan el tratamiento con 20-30Gy en 5-10 fracciones, con esquemas de fracción única de 8Gy. Los estudios con fracción única a dosis inferiores no han sido tan efectivos (289-292). Se han publicado una serie de metanálisis que corroboran que los esquemas con dosis única son tan eficaces como los esquemas más
prolongados (289-294).
No hay trabajos que valoren específicamente la respuesta analgésica de los diversos tipos de dolor originado por las
MMOO. Sólo en el caso del dolor neuropático existe un estudio fase III publicado que demuestra una mejor respuesta
con 20Gy que con 8Gy, en pacientes con dolor neurítico asociado a MMOO (284).
La respuesta analgésica global varía en los diversos estudios entre 70-75%, pero los criterios de valoración de respuesta
son diferentes en cada caso (295).
Los efectos adversos asociados al tratamiento con RDT son poco frecuentes, y abarcan, entre otros:
»
Fenómeno de pain flare: efecto adverso infrecuente que consiste en el aumento del dolor en la zona irradiada durante 24-48h post-RDT, consecuencia de la estimulación de mediadores químicos de la inflamación (296).
»
Náuseas y vómitos: en el caso de tratamientos en el área gástrica. La administración profiláctica de ondansetrón
previa al inicio de la RDT reduce los episodios de vómitos.
»
Diarrea: cuando el tratamiento implica un volumen importante de intestino. Su incidencia es menor en el caso de
pacientes en tratamiento con opiáceos mayores.
Los diversos estudios no han asociado la mayor duración de la analgesia con la dosis total, aunque en algunos de
ellos parece observarse una tendencia a obtener más duración de la respuesta con tratamientos más largos (289-292).
Muchos de los pacientes que consiguen controlar el dolor después de una irradiación, lo mantendrán controlado las 2/3
partes de su vida (297,298). En algunas series, entre un 10-30% de los enfermos no consigue nunca la respuesta (292).
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ICOpraxi. Tratamiento médico y con irradiación del dolor oncológico
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La influencia del tumor primario sobre la respuesta analgésica tampoco está clara. Algunos estudios recogen respuestas
analgésicas completas del 46% en tumores de pulmón, respecto del 65% en tumores de mama y del 83% en el caso de
tumores de próstata (299). Al mismo tiempo, se observa que la dosis total y el estado del paciente (performance status,
PS) se relacionan con la duración de la respuesta, siendo ésta menor en aquellos pacientes tratados con fraccionamento
bajo o que tienen PS alto (299). Algunos autores concluyen que hay que administrar dosis más altas en los tumores más
radiorresistentes, como son el melanoma y el cáncer de riñón (285).
En el caso de existir riesgo de fractura o afectación de partes blandas, no hay evidencia de que dosis superiores consigan mejor respuesta analgésica, según la guía publicada por el grupo de Ontario (Canadá) en 2004, aunque a mayor
dosis se puede provocar más citolisis sobre la lesión, mejorando el control del dolor (289,290,292).
5.1.2. Re-irradiación:
La principal ventaja de administrar la RDT en dosis única es la escasa molestia que se da al paciente, ya que con una sola
visita al hospital puede mejorar un 65-75% de su dolor. La reaparición del dolor se da en, aproximadamente, un 16% de
los casos (292), con un porcentaje que oscila entre el 0-24% en el caso de pacientes tratados con dosis fraccionadas, y
un 11-42% en el caso de pacientes tratados en dosis única (300).
La re-irradiación con una dosis de 4Gy permite rescatar pacientes que recaen, de manera que un 74% de los pacientes
podrán ser rescatados con una segunda irradiación, según la respuesta previa a la irradiación (31% de los pacientes reirradiados conseguirán respuesta analgésica completa y 42% respuesta analgésica parcial)(297).
No hay una política unitaria ni guías que definan dosis de re-irradiación, ya que no se dispone de ensayos que demuestren la superioridad de una respecto a otra. Aun así, la práctica habitual consiste en realizar re-irradiaciones con 8Gy en
zonas donde no se comprometan las dosis totales de médula espinal. En el caso concreto de la médula, el riesgo de
aparición de mielitis rádica es bajo si la dosis biológica equivalente de radiación a la médula es ≤ 135 Gy2, el intervalo
entre los tratamientos es > 6 meses y la dosis de cada administración ≤ 98 Gy2 (301, 302).
5.1.3. Radioterapia en campos grandes (hemibody):
La irradiación hemicorporal es una técnica empleada en pacientes con diversas áreas dolorosas, especialmente cuando
se concentran en un mismo lado del diafragma, con escasa respuesta analgésica, menores de 75 años, con buen PS, sin
historia de cardiopatía y con buena función renal, hepática y de médula ósea.
Se administra una dosis única de irradiación en el hemicuerpo inferior o superior, según donde se localicen el mayor
número de zonas dolorosas. La dosis estándar es de 6Gy en el hemicuerpo superior (toxicidad pulmonar) y de 8Gy en el
inferior. Con este abordaje se obtienen mejoras a las 72h, en el 80% de los casos. La tolerancia al tratamiento es buena,
aunque se aconseja administrar antieméticos de manera profiláctica, previo a la irradiación (303).
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El estroncio89 se administra por vía intravenosa en dosis de 148MBq, y tiene una estructura similar a la del calcio, por
lo que tiende a ir a las áreas con actividad osteoblástica. Permite conseguir respuestas al dolor en, aproximadamente,
el 74% de los pacientes tratados, las cuales comienzan a apreciarse a los 14-28 días post-tratamiento y duran hasta
las 12-26 semanas (309). Se trata de un fármaco que será más efectivo en el caso de pacientes con enfermedad ósea
metastásica limitada, con un PS elevado y lesiones osteoblásticas. La respuesta suele ser menor en el caso de pacientes
previamente pre-tratados (310). En un estudio aleatorizado se demostró una mayor reducción del dolor cuando la administración de estroncio89 se asociaba al tratamiento con cisplatino a dosis bajas, respecto al radiofármaco solo (311). En
el mismo sentido, también se ha objetivado una mayor respuesta en los pacientes a los que se añade tratamiento con
ácido zoledrónico en un período de 6 meses, respecto al tratamiento con estroncio89 o zoledrónico en monoterapia
(312).
Por lo que respecta a la toxicidad, entre los efectos secundarios precoces del estroncio89 destaca la aparición de painflare en un 15% de los pacientes al cabo de 1-5 días post-administración. Es un fenómeno controlable con analgesia que
constituye un factor predictivo positivo de respuesta (313). Por otro lado, la principal toxicidad tardía del estroncio89 es
la mielosupresión temporal, que aparece en las primeras 6 semanas post-tratamiento, y se manifesta básicamente en
forma de trombocitopenia y leucopenia (309). En concreto, la disminución del recuento de plaquetas aparece en un 2980% de los pacientes tratados con el radiofármaco, con descensos plaquetares del 29% (314).
A nivel comparativo, los estudios aleatorizados no han demostrado diferencias significativas entre los diversos radioisótopos en relación a la respuesta ni a los efectos secundarios (315,316). En cualquier caso, los pacientes con
enfermedad metastásica precoz, con esperanza de vida superior a 6 meses y estado de médula conservada se podrían
beneficiar del tratamiento con estroncio89, mientras que sería más indicado tratar a los pacientes con enfermedad metastásica avanzada, dolor severo y reservas hematopoiéticas limitadas con samario153 (309).
De manera prevía a la administración de un radiofármaco, durante y después del trata-miento, el paciente habrá de
estar bien hidratado. Asimismo, habrá que realizar un control un mes después del tratamiento para valorar la respuesta,
la función renal y el hemograma; otro a los 3 meses y otro a los 6 meses, este con control de la respuesta y estudio gammagráfico, hemograma y función renal. En el caso de la administración de estroncio89, el tratamiento concomitante con
calcio puede reducir su captación y retención por parte de la lesión, por lo que se recomienda suspender el tratamiento
con calcio dos semanas antes del tratamiento con el radiofármaco.
El tratamiento con radioisótopos podrá repetirse en caso de dolores recurrentes que se presenten como recaídas multifocales, después de realizar un nuevo estudio gammagráfico, hematológico y de la función renal. Aun así, la respuesta irá
disminuyendo a medida que se vayan repitiendo los tratamientos (317). Asimismo, aquellos pacientes con enfermedad
ósea extensa responderán peor que aquellos con enfermedad limitada (313,318).
Los pacientes candidatos a recibir tratamiento con radioisótopos serán aquellos con (304,309):
»
dolor óseo múltiple por MMOO osteoblásticas (los enfermos con lesiones osteolíticas tienen peor absorción de la
radiación de los radioisótopos), con gammagrafía ósea positiva que coincida en la localización del dolor, de menos
de 8 semanas (304);
»
esperanza de vida superior a 3 meses (especialmente por los radioisótopos de vida media larga);
»
refractarios al tratamiento analgésico;
5.1.4. Radiofármacos:
Se trata de fármacos que se unen con gran afinidad al hueso, especialmente allí donde se localizan las MMOO. En este
punto liberan localmente su energía, con pocos efectos sistémicos. Los radiofármacos se diferencian de acuerdo con
las partículas que emitan, la vida media y las dosis terapéuticas empleadas. De este grupo de fármacos, los aprobados para su uso en el tratamiento del dolor asociado a MMOO son el estroncio89 y el samario153. Se trata de fármacos
con excreción a nivel renal, indicados en el tratamiento del dolor no controlado con analgésicos causado por MMOO
múltiples por neoplasia de próstata (o en casos seleccionados de MMOO por neoplasia de mama) que precisarían para
su tratamiento radioterápico múltiples campos de irradiación o irradiación hemicorporal superior o inferior. En el caso
de enfermedad ósea silente, el tratamiento con radioisótopos podría retrasar la aparición de dolor (304), mientras que
en el caso de MMOO que impliquen riesgo de fractura o compresión medular este tratamiento no estaría indicado. Los
mejores resultados se obtienen en el caso de MMOO de tipo osteoblástico.
El samario153 se administra por vía intravenosa, a dosis de 37 MBq/kg, según los resultados de los diferentes estudios aleatorizados disponibles (305,306). El porcentaje de respuesta al dolor obtenida con este radiofármaco se sitúa
alrededor del 65%, con respuestas que duran unas 8 semanas aproximadamente (intervalo de 4-35 semanas)(307). La
mejora sintomática puede darse ya en la primera semana. A nivel de efectos adversos, la aparición de pain flare es poco
frecuente (descrita en el 10% de las series (308)), y el nadir para la mielosupresión temporal suele alcanzarse hacia la sexta semana post-dosis (309).
ICOpraxi. Tratamiento médico y con irradiación del dolor oncológico
sin tratamiento quimioterápico, radioterápico ni con bisfosfanatos en las seis semanas previas (especialmente importante en el caso del samario153);
»
buena función renal (creatinina<200mmol/L, urea<12mmol/L) y buena función hematológica (plaquetas
>100.109/L, leucocitos >4.000.109/L, Hb >90g/L), descartando la existencia de coagulación intravascular diseminada activa.
Por último, el tratamiento con radioisótopos estará totalmente contraindicado en situaciones de: embarazo, riesgo de fractura patológica, compresión medular, o alteración severa aguda o crónica de la función renal (filtrado
glomerular<30mL/min). Habrá que tener especial precaución con los pacientes que presenten incontinencia urinaria u
obstrucciones ureterales o de vejiga urinaria, los cuales se habrán de cateterizar antes de iniciar el tratamiento (309).
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ICOpraxi. Tratamiento médico y con irradiación del dolor oncológico
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• El tratamiento con radioisótopos es eficaz para el abordaje del dolor no controlado con analgésicos causado por
MMOO múltiples por neoplasia de próstata o mama (IB).
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ICOpraxi. Tratamiento médico y con irradiación del dolor oncológico
hasta la aparición de compresión medular, lento desarrollo de los síntomas neurológicos (>14 días), estado de deambulación previo a la RDT (322).
5.3.1. Sintomatología fundamentalmente asociada a la compresión medular (319-321):
5.2. Metástasis óseas asintomáticas
Las indicaciones que justifican la necesidad de administrar RDT en los pacientes afectados de MMOO asintomáticas son
las siguientes:
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Riesgo de fractura en hueso largo o de carga: el abordaje terapéutico principal en este caso sería el quirúrgico para,
seguidamente, plantear el tratamiento con RDT. Aun así, en algunos casos este abordaje no es posible y se indica la
irradiación. En cualquier caso, el riesgo de fractura no disminuye hasta pasados unos meses si el hueso consigue la
recalcificación, lo que se da en un 25-50% de los casos a los 6-9 meses en huesos no fracturados (285). En caso de
que la irradiación se administrase después de una fractura de hueso largo, la fase condrogénica de la fractura en
curación se vería afectada con dosis de 30Gy por 10, ya que es sensible a la irradiación (292).
Riesgo de compresión medular o radicular: el 85-90% de los pacientes con compresión medular tienen metástasis
en la columna, pero solamente un 5% de los pacientes con MMOO en esta localización presentarán compresión
medular (285). El dolor es el síntoma más frecuente asociado a esta complicación, aunque los síntomas que obligan
a realizar un diagnóstico y un tratamiento urgente son los de tipo neurológico (319-321). Habrá que evaluar la
presencia de fracturas vertebrales, ya que pueden ocasionar sintomatología neurológica con impactación sobre la
médula, y no mejorarán con la RDT.
La posibilidad de frenar el crecimiento del tumor a nivel de columna, evitando así la compresión medular, justifica el
tratamiento profiláctico de estas lesiones.
- Dolor: el dolor en la columna está presente en el 70-90% de los pacientes y suele ser el síntoma inicial que precede
en el tiempo a la sintomatología neurológica. Se trata de un tipo de dolor que suele empeorar con el decúbito y, en
cambio, mejora parcialmente con la sedestación o la bipedestación (probablemente por distensión del plexo venoso
epidural). Puede ser de características somáticas o neuríticas, en el caso de que comprima las raíces nerviosas por afectación de los agujeros de conjunción o de la cola de caballo.
- Pérdida de fuerza en las extremidades: se da más frecuentemente en las extremidades inferiores, y se presenta en el
60-85% de los pacientes. La tetraplegia es muy poco frecuente, dado que la afectación de la columna cervical es infrecuente.
- Alteración de la sensibilidad: se da en el caso de compresión posterior o cuando se establece una compresión completa. El nivel sensitivo puede aparecer de uno a cinco segmentos por debajo del nivel de la compresión. Es un síntoma
que se presenta en el 40-90% de los casos.
- Sensibilidad propiceptiva: se manifiesta en forma de ataxia, y es más frecuente en pacientes con afectación de los
cordones posteriores, es decir, de la apófisis espinosa.
- Afectación esfinteriana: suele aparecer de forma tardía. La retención de orina es el síntoma más frecuente, de manera
que aproximadamente el 50% de los pacientes necesitarán sonda urinaria.
5.3.2. Diagnóstico:
5.3. Compresión medular
Podría definirse como la indentación con compresión o desplazamiento del saco dural que recubre la médula espinal o
la cola de caballo, desplazamiento que puede ser parcial o total (320).
ante la sospecha clínica de una compresión medular, en un paciente con criterios de tratamiento específico habrá que
realizar las pruebas diagnósticas de imagen correspondientes, para determinar el nivel de la lesión, así como su origen.
En este sentido destacaríamos que:
»
Rx de columna: es una técnica poco sensible. Permite observar la ausencia de pediclos, el borrado de la cortical posterior del cuerpo vertebral y el colapso vertebral en el 75% de los pacientes;
»
TAC de columna: es útil en caso de que no se pueda realizar una RMN;
»
RMN: es la técnica de elección, ya que es la que tiene más sensibilidad (93%), especificidad (97%) y precisión (95%).
Permite establecer el diagnóstico diferencial con patología benigna (espondilodiscitis) con una especificidad del
100%, así como determinar los casos de compresión múltiple (319-321,323-325).
Se trata de una complicación que aparece en un 2,5-5% de todos los pacientes con enfermedad neoplásica avanzada, y
en un 5% de los pacientes con MMOO (319-321).
Las causas que se relacionan con la aparición de compresión medular son: MMOO (responsables del 85-90% de los
casos), metástasis meníngeas (9% de los casos), metástasis intramedulares (1% de los casos)(320,321). Los tumores que
más frecuentemente se asocian a la compresión medular por causa ósea son los de mama, pulmón, próstata y mieloma;
mientras que los linfomas constituyen la principal causa extra-ósea de compresión medular.
Por otro lado, el 60-70% de las compresiones medulares se desarrollan a nivel dorsal, el 13-66% a nivel lumbar, y el
4-15% se dan en el área cervical (314, 319, 320). Además, el 4-16% de las compresiones medulares pueden ser múltiples
(314, 319, 320).
5.3.3. Tratamiento:
Distintos mecanismos pueden originar una compresión medular (320,321):
Clásicamente se ha considerado que la compresión medular era la principal urgencia en RDT, y que, de acuerdo con esta
afirmación, había que tratarla como una urgencia inmediata. Aun así, no hay evidencia suficiente para establecer el tiempo máximo que se puede demorar el tratamiento de un paciente con compresión medular ya diagnosticada. Lo que sí
es conocido, sin embargo, es que en caso de que pasen más de 24h de plegia instaurada, la posibilidad de recuperación
de la capacidad de deambulación disminuye a un 10%; y que la rapidez de instauración de la paresia es un factor pronóstico para la recuperación de los síntomas neurológicos (322).
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MMOO vertebrales con fractura e infiltración del canal medular con afectación compresiva de la médula;
MMOO vertebrales con destrucción de la cortical de la pared posterior de la vértebra sin fractura e invasión directa
del espacio epidural y médula;
invasión tumoral sin afectación ósea, a través de los agujeros de conjunción;
diseminación meníngea (suelen ser múltiples);
diseminación intramedular (suele ser única);
fracturas patológicas de las vértebras enfermas.
En lo referente a los factores pronóstico de supervivencia de los pacientes con compresión medular, de acuerdo con los
resultados de un estudio retrospectivo con 1852 pacientes, ésta está asociada a: tumor primario de histología favorable,
ausencia de MMOO, ausencia de metastásis tumorales, largo intervalo de tiempo desde el diagnóstico de la enfermedad
5.3.3.1.Radioterapia
A lo largo del tiempo se han utilizado diversos esquemas de RDT, sin que existiesen ventajas de uno respecto al otro
en relación a la respuesta motora (324). Últimamente han aparecido diversos estudios retrospectivos que, agrupando
los pacientes con compresión medular de acuerdo con las dosis totales de RDT administradas, no observan diferencias
en la respuesta motora de un esquema corto con 8Gy/1 sesión, respecto a esquemas con fraccionamiento de dosis
(20Gy/5 sesiones, 30Gy/10 sesiones, 2,5Gy/15 sesiones)(322,323,326-328). Asimismo, tampoco se han encontrado diferencias en términos de mantenimiento de la respuesta, entre la administración de dosis de 20Gy o 30Gy.
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Pese a todo, en el caso de tumores más radiosensibles sí que se demostró que dosis más altas mejoraban la capacidad
motora a largo plazo. Por este motivo, se estableció que la radiosensibilidad y otros factores relacionados con la enfermedad (diseminación) y el estado general del paciente eran importantes factores pronóstico para establecer el esquema de tratamiento óptimo y la dosis total a utilizar (326,327).
En el caso de aparecer recurrencias (suelen darse en un 7-14% de los casos), se podría re-irradiar al paciente, teniendo
en cuenta la dosis administrada previamente y calculando la dosis biológica equivalente (320). Algunos autores recomiendan utilizar un / de 2Gy para las equivalencias. Los resultados obtenidos con diferentes fracciones son similares, y
suponen una mejora de la función motora en un 40% de los pacientes que son re-irradiados.
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5.4. Radioterapia post-operatoria
Está claramente indicada en pacientes a los que se ha realizado una fijación de la lesión sin resección de la misma, ya
que si no, la lesión tumoral seguirá creciendo y provocará dolor, e incluso, una posible fractura en otra zona del mismo
hueso. Se estima que un 15% de los pacientes tratados exclusivamente con cirugía precisan reintervención por fallo del
implante por progresión de la lesión tumoral, respecto un 3% de los pacientes que son tratados con RDT post-operatoria.
Si la finalidad de la RDT post-operatoria es disminuir el volumen tumoral no resecado, es recomendable fraccionar la
dosis, con esquemas de 20Gy/5 fracciones o 30Gy/10 fracciones.
Los factores pronóstico de respuesta a la RDT en esta situación clínica son (322,326-328):
»
»
»
tiempo de instauración de la RDT desde la compresión medular: mejor pronóstico si el tiempo de progresión neurológica es >14días;
capacidad motora pre-tratamiento: los pacientes que caminan antes de la RDT lo harán después en un 80%
(322,329);
histología del tumor: responderán mejor los pacientes con tumores de buen pronóstico (326).
• Se recomienda tratar a aquellos pacientes con compresión medular y mal pronóstico (cáncer de pulmón no
célula pequeña, renal, carcinoma de origen desconocido, metástasis viscerales o mal PS) con RDT 8Gy en dosis
única (IIB).
• Por otro lado, se recomienda tratar a los pacientes de buen pronóstico (cáncer de mama, próstata y mieloma)
con fraccionamientos más largos y dosis de 20Gy, para mantener la capacidad motora durante más tiempo (IIB).
• En el caso de pacientes con mieloma o neoplasias de mama o próstata, con una única o escasas MMOO, estaría
indicado aumentar la dosis hasta 30-40Gy (IIB). Pese a todo, dado que una dosis mayor requiere más tiempo de
tratamiento, habrá que valorar detenidamente el estado general del paciente y su entorno para decidir el esquema pertinente para cada caso.
5.3.3.2. Medidas no farmacológicas
En caso de que exista riesgo de fractura (afectación de más del 50% del cuerpo vertebral), los primeros días se recomienda reposo absoluto hasta finalizar el tratamiento previsto. En caso de que la compresión sea causada por una
afectación epidural o endomedular, el reposo no será necesario. Por otro lado, es importante cuidar adecuadamente la
piel y los esfínteres durante este período de tiempo.
5.3.3.3. Tratamiento farmacológico
Se recomienda iniciar dexametasona intravenosa con la mayor celeridad posible en caso de existir síntomas neurológicos. Los corticoides tienen la capacidad de disminuir el edema producido por la compresión medular. Aunque no hay
consenso en la literatura sobre la dosis de dexametasona a utilizar, se pueden administrar 16mg en bolus, seguido de
4mg cada 6h durante los 3 primeros días, disminuyendo posteriormente 2mg cada 3 días (dosis más altas de 100mg
aumentan el riesgo de complicaciones graves). Una vez iniciado el tratamiento específico y según la evolución del
paciente, se recomienda pasar el tratamiento a vía oral (320).
5.3.4. Cirugía:
el abordaje quirúrgico, en casos seleccionados, permite a los pacientes recuperar y mantener la capacidad de deambulación durante casi el resto de sus vidas (330).
La cirugía en este contexto clínico estará indicada en caso de presentarse: lesiones en menos de 3 cuerpos vertebrales,
pronóstico de vida ≥ 3 meses, buen índice de Karnofsky, tumores no radiosensibles, inestabilidad de la columna, fractura
con indentación sobre la médula, compresión de una zona previamente irradiada, progresión de los síntomas durante el
tratamiento; o con finalidad diagnóstica en caso de compresión medular de tumor no conocido.
En caso de haber realizado una resección de la enfermedad y haber puesto una prótesis (i.e. en una fractura de cuello
de fémur), la RDT estará indicada si persisten los síntomas y/o se demuestra la presencia de enfermedad tumoral.
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5.5. Algoritmo de tratamiento de las MMOO y de la compresión medular
COMPRESIÓN MEDULAR
DIAGNÓSTICO MMOO
Considerar:
- Karnofsky
- Estensión de la enfermedad
- Pronóstico
- Localización
- Riesgo de fractura
Imagen +
Tumor conocido?
NO
CIRUGÍA?
- Cirugía
- Punción
- Biopsia según proceda
SÍ
SÍ
Considerar especialmente:
- Localización
- Esperanza de vida (>3m)
- Riesgo de fractura huesos
largos
RDT post-quirúrgica?
Prótesis Total: NO RDT
Enclavat:
30 Gy
8Gy si IK + síntomas
No RDT si IK y ausencia de
síntomas
NO
Si existen síntomas neurológicos, iniciar corticoterapia:
Dexametasona 16 mg iv bolus seguido de 4mg/6h.
A continuación: valorar pronóstico
K≥40%?
Esperanza de vida >3m?
SÍ
Asintomáticas
NO
Sintomáticas
Riesgo de fractura
Buen pronóstico
Lesión única?
-30 Gy si riesgo de fractura
PRONÓSTICO
(de la compresión medular y
del tumor primario)
Ttx. sistémico
Ttx. analgésico
RADIOTERAPIA
Buen pronóstico
Mal pronóstico
- Instauración lenta (>14días)
- Tumores no radiosensibles
- ≤ 3 vértebras afectadas
- Supervivencia esperada > 3 meses
- Fractura vertebral
- RDT: 8Gy (2 sesiones)
o 8 Gy dosi única
- Reposo
NO
SÍ
-RDT: 20 Gy (5 sesiones)
SÍ
20 - 30 Gy
NO
8 Gy
CIRUGÍA: Corporectomía
Laminectomía
Si fractura vertebral con impactación:
RDT no es tratamiento de elección
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6. MEDIDAS TERAPÉUTICAS INTERVENCIONISTAS
Alrededor del 5% de los pacientes con cáncer avanzado pueden requerir alguna técnica analgésica intervencionista
(TAI) para el control del dolor a lo largo de la evolución de su enfermedad (331). Estas técnicas resultan especialmente
útiles en el dolor de tipo incidental o irruptivo de características nociceptivas somáticas, viscerales o con componente neuropático. La indicación de estas TAI, que habrán de ser contempladas en el contexto global del tratamiento, es
competencia de un equipo multidisciplinar y siempre ha de ir acompañada de la información adecuada a pacientes y
familiares.
Las opciones intervencionistas que se pueden ofrecer a un paciente determinado suelen ser diversas, y es por esto
que la decisión sobre cuál indicar deberá contemplar aspectos como la esperanza de vida del paciente, la experiencia
del equipo y el nivel de curas del que se disponga. En general, se primarán las técnicas reversibles y periféricas sobre
las neurolíticas y centrales las cuales, por su carácter irreversible, sus potenciales complica-ciones asociadas o por la
complejidad de las curas que requerirán, habrían de indicarse solamente en un contexto en el que se disponga de un
personal adecuadamente formado (332,333).
Las indicaciones fundamentales de las diversas TAI se recogen en la tabla 17.
• Las técnicas analgésicas intervencionistas están indicadas en el paciente con dolor no controlado con una
escalada terapéutica previa con analgésicos, o cuando los efectos secundarios de este tratamiento farmacológico
resulten intolerables (consenso de expertos).
• Dado que se trata de técnicas, algunas de ellas complementarias, algunos pacientes podrán beneficiarse de más
de una a lo largo de su enfermedad, a la vez que diversas medidas analgésicas invasivas y no invasivas podrán
coincidir en el tiempo, solapándose, para el abordaje del dolor.
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Tabla 17. Técnicas analgésicas intervencionistas en las indicaciones más habituales en dolor oncológico
Técnica
Indicaciones principales
Fármacos/técnica lesional
Espinal intradural
Dolor mixto en múltiples localizaciones
Morfina, ziconotida, anestésico local,
clonidina, baclofeno
Espinal epidural
Dolor mixto limitado a pocos metámeros
Anestésico local con morfina
Espinal neurolítico
Dolor mixto metamérico que no incluye
raíces motoras de extremidades
Fenol/alcohol
Bloqueos neurolíticos de gánglios
simpáticos
Dolor visceral
Alcohol vs fenol
Bloqueos neurolíticos de nervios
esplácnicos
Dolor visceral
Lesión por radiofrecuencia
Bloqueos de plexo o nervio periférico
Dolor mixto en la distribución del plexo
braquial y lumbar
Perfusión de anestésicos locales
Cementoplastia
Metástasis óseas líticas
Polimetilmetacrilato
Infiltración epidural y radicular
Alivio temporal del dolor radicular
Corticoides depot*
± radiofrecuencia
Infiltración muscular
Espasticidad y dolor miofascial
Anestésico local a baja concentración/
Toxina botulínica**
Neuromulación
Dolor neuropático
Estimulación de cordones posteriores y
nervio periférico
Tratamiento del dolor por vía intratecal
Probablemente sea la técnica de más interés por su eficacia y difusión en las Unidades de Dolor y de Medicina Paliativa.
Se trata de una TAI que ha demostrado superioridad respecto al abordaje tradicional (II).
La práctica habitual consiste en colocar sistemas de perfusión, externos si la expectativa de vida es inferior a 3 meses o
implantables con reservorio en esperanzas de supervivencia superiores, y administrar morfina con una ratio de conversión 100/1 (parenteral/espinal), añadiendo pequeñas dosis de anestésico local (bupivacaína) o clonidina si el dolor
es predominantemente neuropático o incidental. La figura 4 muestra el algoritmo de tratamiento del dolor vía espinal
intratecal propuesto para las fases iniciales (334-336).
* Vía de administración no aprobada (uso compasivo)
**Indicación no aprobada (uso compasivo)
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FIGURA 4. Algoritmo de tratamiento del dolor via espinal intratecal con morfina y bupivacaína para sistema externo
• Administración intratecal de morfina y bupivacaína. Ej. Bomba de infusión de 100mL
Objetivo: EVA máximo <3 y efectos secundarios tolerables.
• Parámetros
iniciales
• Morfina 1% (10mg =1mL) +
• Bupivacaína 0,5% (100mg =
20mL)
+
• Sérum fisiológico (79mL)
• Perfusión: 0,5mL/h
• Bolus: 0,5mL
• Intervalo de bloqueo: 30 min
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PROPUESTA DE INDICADORES PARA EVALUAR EL SEGUIMIENTO DE LOS RESULTADOS
A partir de la fecha inicial de aplicación de la ICOPraxis para el tratamiento médico y radioterápico del dolor oncológico
se establecen los indicadores de calidad citados a continuación, con el objetivo de evaluar los resultados derivados de
la implantación de la misma. Sería deseable que la evaluación de los mencionados indicadores y su seguimiento fuese
realizada por los mismos miembros responsables de la elaboración de la presente ICOPraxis, con la colaboración complementaria necesaria en cada caso (personal data manager, Comité de evaluación externo, etc.).
»
• Núm. máx de bolus en 4h: 2mL
• A las 36h y
hasta controlar el dolor en
un balance
aceptable de
efectos adversos
• Disminuir los opioides por otras vías un 25%
cada 24- 48h vigilando fenómenos de sobre/
infradosificación.
• Si el objetivo de controlar el dolor incidental
incluye la movilización del paciente, atención a
la probable paresia ocasionada por el anestésico local y a la hipotensión que puede provocar
en los cambios de posición.
A las 36h, determinar el volumen total del número de bolus administrados efectivamente en las últimas 24h
(ej. 12 bolus = 6ml):
• Dolor controlado pero efectos secundarios NO tolerables: sumar la mitad del volumen (ej. 3ml) a la perfusión basal diaria y no permitir la administración de bolus.
• Dolor controlado y efectos secundarios tolerables: sumar el volumen total (6ml) a la perfusión basal diaria y
permitir bolus de 0,5ml con un intervalo de bloqueo de 1h.
• Dolor NO controlado y efectos secundarios tolerables: sumar el volumen total (6ml) a la perfusión basal
diaria y permitir bolus del nuevo volumen total diario/24 cada hora (ej. 12ml+6ml=18ml > 18/24=bolus de
0,75ml con intervalo de bloqueo de 1h).
• Dolor NO controlado y efectos secundarios NO tolerables: revisar el correcto funcionamiento de la bomba y
del catéter, revisar complicaciones o evolución de la enfermedad, fármacos administrados e indicación correcta.
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Valoración de los procedimientos de evaluación del dolor de origen oncológico a través del seguiente indicador:
• Estudio transversal para determinar la existencia de registro, en la historia clínica (HC) del enfermo con dolor
oncológico, de: la localización del dolor, la duración, la intensidad, el tipo, la etiología, el patrón temporal en el
caso del dolor irruptivo, y el grado de afectación del dolor en la actividad general y en el dormir.
»
Valoración indirecta de los resultados clínicos en los pacientes diagnosticados de dolor de origen oncológico y
tratados en el Institut Catalá d’Oncologia según las recomendaciones de la ICOPraxis, a partir de los indicadores de
prescripción siguientes:
• Indicadores de prescripción ambulatoria (evaluación a través de estudios transversales):
•
•
•
•
Perfil de prescripción externa de opiáceos.
Prescripción de analgesia basal fija en los pacientes con dolor oncológico.
Prescripción de analgesia de rescate en los pacientes con dolor oncológico en tratamiento opiáceo.
Prescripción de profilaxis de la constipación en enfermos con dolor oncológico en tratamiento con analgésicos
opiáceos.
• Indicadores de prescripción hospitalaria (evaluación a través de estudios transversales):
•
•
•
•
»
Perfil de prescripción de opiáceos (núm DDDs/estancia).
Prescripción de analgesia basal fija en los pacientes con dolor oncológico.
Prescripción de analgesia de rescate en los pacientes con dolor oncológico en tratamiento opiáceo.
Prescripción de profilaxis de la constipación en enfermos con dolor oncológico en tratamiento con analgésicos
opiáceos.
Determinación del grado de satisfacción del paciente con dolor que es atendido de acuerdo con las recomendaciones de la presente guía:
• Estudio transversal para determinar la satisfacción del paciente con dolor respecto al tratamiento del mismo, a
partir de la realización del Patient perception with pain management questionnaire adaptado (anexo 6).
Se propone una revisión anual de los resultados de los indicadores y del cumplimiento y seguimiento de la ICOPraxis en
la que estarán implicados, entre otros, los encargados de la elaboració de la misma. Esta revisión ha de permitir detectar
el grado de adaptación de los diferentes hospitales del ICO a la guía, identificar posibles errores tanto en las directrices
y recomendaciones establecidas en la guía como en su aplicación en los diferentes hospitales, y establecer las adaptaciones oportunas en cada caso. Asimismo, se revisará la idoneidad de los indicadores de calidad propuestos, para su
posible corrección (reducción, ampliación o sustitución de los mismos).
Finalmente, se considera que habrá que realizar una revisión y actualitzación de las recomendaciones de la presente
ICOPraxis con una periodicidad de cada 2 años o cuando se disponga de nueva evidencia que implique un cambio
en la práctica clínica diaria, por parte de los responsables de su elaboración, y en la que habrá que aplicar los mismos
criterios utilizados en su creación.
PROFESIONALES A LOS QUE VA DIRIGIDA LA GUÍA
Profesionales del ICO que ejercen su práctica clínica en alguno de los 3 centros de referencia o en alguno de los hospitales incluidos en la Red de Comarcales.
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FECHA DE EDICIÓN O DE LA ÚLTIMA ACTUALIZACIÓN
ANEXO 1. Edmonton Classification System for Cancer Pain (ECS-CP)(44)
Primera edición: Abril 2009.
Mecanismo del dolor
PREVISIÓN SOBRE LA ACTUALIZACIÓN DE LA GUÍA
Original
Adaptación ICO
Descriptor
Se prevé revisar y actualizar las recomendaciones establecidas en esta guía, según los criterios empleados en el momento de la elaboración, cada 2 años o cuando se disponga de nueva evidencia que implique un cambio en la práctica
clínica diaria.
No =
N0
No dolor
Nc =
N1
Cualquier combinación de dolor visceral y/u óseo o partes blandas
Ne =
N2
Dolor neuropático con o sin combinación de dolor nociceptivo
Nx =
Nx
Información insuficiente para clasificar(*)
Dolor Incidental
Original
Adaptación ICO
Descriptor
Io =
I0
No dolor incidental
Ic =
I1
Dolor incidental presente
Ix =
Ix
Información insuficiente para clasificar(*)
Distrés psicológico
Original
Adaptación ICO
Descriptor
Po =
P0
No distrés psicológico
Pp =
P1
Distrés psicológico presente
Px =
Px
Información insuficiente para clasificar(*)
Conducta adictiva
Original
Adaptación ICO
Descriptor
Ao =
A0
No conducta adictiva
Aa =
A1
Conducta adictiva presente
Ax =
Ax
Información insuficiente para clasificar(*)
Deterioro cognitivo
Original
Adaptación ICO
Descriptor
Co =
C0
No deterioro. Capaz de proporcionar historia detallada de su dolor actual y pasado.
Ci =
C1
Deterioro parcial, suficiente para afectar la capacidad del paciente para proporcionar una
historia detallada de su dolor actual y pasado.
Cu =
C2
Deterioro completo. No responde, en delirium o demencia hasta el punto de no poder
proporcionar historia de su dolor actual y pasado.
Cx =
Cx
Información insuficiente para clasificar(*)
(*) Información insuficiente para clasificar a causa de factores como diagnóstico desconocido, cuestionable, no cooperación del paciente o impedimentos
físicos (ej. afasia).
La existencia de cualquier N2, I1, P1, A1,C2, pero especialmente A1,N2,I1, empobrece el pronóstico
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Definición de términos
Mecanismo del dolor: autodefinido en el instrumento.
Dolor incidental: episodios intermitentes de dolor moderado a intenso, habitualmente de inicio brusco o rápido y frecuentemente con un desencadenante conocido, que sucede en un paciente con dolor basal de intensidad moderada o
inferior.
Distrés psicológico: en el contexto de la experiencia dolorosa, se define como un estado interior de sufrimiento del
paciente como resultado de factores físicos, psicológicos, sociales, espirituales y/o prácticos que pueden comprometer
la habilidad de afrontamiento y dificultar la expresión del dolor y/u otros síntomas.
Conducta adictiva: la adicción es una enfermedad primaria, crónica, neurobiológica, con factores genéticos, psicosociales y ambientales que influyen en su desarrollo y manifestaciones. Se caracteriza por la presencia de uno o más de los
siguientes comportamientos: control alterado sobre el uso de fármacos/drogas, uso compulsivo, uso continuado pese al
daño producido, nerviosismo por su obtención.
Fallo cognitivo: autodefinido en el instrumento.
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ANNEX 2. Brief Pain Inventory-Short Form
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ANEXO 3. Escala PAINAD (Pain assessment in advanced dementia) de valoración del dolor en pacientes con deterioro cognitivo severo (50)
Respiración independiente de la vocalización
0
1
2
Normal
Respiración laboriosa
ocasional. Períodos cortos
de hiperventilación
Respiración laboriosa y sonora.
Largos períodos de hiperventilación. Respiración de CheyneStokes
Puntuación
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ANEXO 4. Cuestionario para la evaluación del dolor oncológico propuesto en ICO
Sr./Sra.
HC:
Edad:_______
Tipo Neoplasia: ________________________ L L-R M1:______________________
CEX
INGRESADO [Habitación. Cama_____________]
Factores Pronósticos (ECS-CP)
Vocalización negativa
Ninguno
Gemidos ocasionales. Tono
de voz bajo en desaprobación o negativo
Expresión facial
Sonriente o inexpresivo
Triste
Lenguaje corporal
Relajado
Tenso
Rígido
Consolabilidad
No necesita ser
consolado
Se puede relajar a través
de la voz o de caricias
Imposible de relajar o consolar
eettiiqquueettaa
Fecha: _______/_______/_______
Lloros
N____ I____ P___ _A_____C____
Mecanismo del dolor
No = No dolor
N1 = Cualquier combinación de visceral
y/u óseo o partes blandas
N2 = Dolor neuropático con o sin
combinación de dolor nociceptivo
Deteriorament
cognitiu
Nx = Información
insuficiente para
clasificar
Dolor Incidental
TOTAL
Io = No dolor incidental
I1= Dolor incidental presente
Ix= Información insuficiente para clasificar
Distrés psicológico
Puntuación total (0-10) basada en una escala de 0-2 para cada ítem, siendo la puntuación más alta indicadora de dolor
muy severo (0= no dolor, 10= dolor insoportable).
Po= No distrés psicológico
P1= Distrés psicológico presente
Px= Información insuficiente para clasificar
Conducta Adictiva
Ao = No conducta addictiva
= Conducta
addictiva
presente
A1A1
= Conducta
adictiva
presente
Deterioro cognitivo
Co = No deterioro. Capaz de proporcionar
historia detallada de su dolor actual y pasado
C1= Deterioro parcial
Deterioro suficiente para afectar
la capacidad del paciente de proporcionar
historia detallada de su dolor actual y pasado
C2 = Deterioro completo. No responde, con delirium
o demencia hasta el punto de no poder
proporcionar historia de su dolor actual y pasado
Cx = Información insuficiente para clasificar
En qué zona/s del cuerpo tiene dolor?
[dibujar la zona/s afectadas, indicando un
núm. si hay más de un dolor][marcar con
una X el dolor más importante]
Irradia hacia alguna zona?
[indique con
una flecha]
¿Cuánto tiempo hace que tiene el dolor? [indique días, semanas, meses, años]
dolor núm
1
2
3
Factores que mejoran / empeoran el dolor [Incluye fármacos*, posición, calor, frío etc.]
dolor núm
Mejora con
1
2
Empeora con
*En caso de fármacos indique cuáles y tiempo de duración de la respuesta
3
79
80
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Indicar cuál es el número que mejor describe la intensidad actual del dolor
1
2
3
4
5
6
7
8
9
ningún dolor
10
El peor dolor imaginable
Indicar cuál es el número que mejor describe la mínima intensidad del dolor en los últimos 2 días
0
1
2
3
4
5
6
7
ICOpraxi. Tratamiento médico y con irradiación del dolor oncológico
ANEXO 5. Test de PFEIFFER (SPMSQ-VE) (272)
¿Cómo de intenso es el dolor [para el dolor que el paciente considere más importante]
0
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8
9
ningún dolor
10
El peor dolor imaginable
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
¿Qué día es hoy? (Día, mes, año)
¿Qué día de la semana es?
¿Dónde estamos ahora?
¿Cuál es su número de teléfono?/¿Cuál es su dirección?
¿Cuántos años tiene?
¿Cuál es su fecha de nacimiento? (Día, mes, año)
¿Quién es ahora el presidente del gobierno?
¿Quién fue el anterior presidente del gobierno?
¿Cuáles son los apellidos de su madre?
Vaya restando de 3 en 3 al número 20 hasta llegar a 0.
0-2 errores: Intacto
3-4 errores: DC leve
5-7 errores: DC moderado
8-10 errores: DC grave
DC: deterioro cognitivo
Indicar cuál es el número que mejor describe la máxima intensidad del dolor en los últimos 2 días
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
ningún dolor
10
El peor dolor imaginable
Indicar cuál es el número que mejor describe la intensidad media del dolor en los últimos 2 días
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
ningún dolor
10
El peor dolor imaginable
ANEXO 6. Patient perception with pain management questionnaire (PPPM) adaptado
1. ¿Qué opinión le merece la atención de los médicos respecto al dolor que tiene?
Muy satisfecho
Un poco insatisfecho
Satisfecho
Insatisfecho
Un poco satisfecho
Muy insatisfecho
Ni satisfecho ni insatisfecho
¿Cuántas crisis de dolor máximo ha tenido en los últimos 2 días [haga la media diaria y redondee donde corresponda]
0
1
2
3
4
5
si más de 5 indique cuántas:
¿Cuánto tiempo acostumbran a durar? (en minutos) [indique media] y relación
5
10
15
20
30
45
60
>60
Ninguna relación ; Movimientos /
acciones (cuáles):
La presencia del dolor ha afectado (en los últimos 2 días)
Actividad general:
Nada
Un poco
bastante
mucho
Dormir:
Nada
Un poco
bastante
mucho
¿Qué mejora ha tenido la medicación sobre el dolor? en los últimos 2 días [redondear donde corresponda]
2. ¿Qué opinión le merece la atención de las enfermeras respecto al dolor que tiene?
Muy satisfecho
Un poco insatisfecho
Satisfecho
Insatisfecho
Un poco satisfecho
Muy insatisfecho
Ni satisfecho ni insatisfecho
3. ¿Sus médicos y/o enfermeras le han comentado que el tratamiento del dolor era importante para ellos?
Sólo el/los médico/s
Ambos
Sólo la/s enfermera/s
Ninguno de los dos
4. ¿Sus médicos y/o enfermeras le han insistido para que se ponga en contacto con ellos en caso de que el dolor persistiese
pese al tratamiento?
Sólo el/los médico/s
Ambos
Sólo la/s enfermera/s
Ninguno de los dos
5 ¿Qué grado de alivio le ha proporcionado el último tratamiento del dolor que le han prescrito?
Dolor general:
Ninguna mejoría
Escasa
Notable
Importante
Completa
Crisis dolor:
Ninguna mejoria
Escasa
Notable
Importante
Completa
Tipo y causa del dolor
dolor núm
Tipo
Causa
1
2
3
Mucho menos del que esperaba
Un poco más del que esperaba
Un poco menos del que esperaba
Bastante más del que esperaba
El que esperaba
Mucho más del que esperaba
81
82
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