SERVI - MED MIGUEL SILVA BOLETIN INFORMATIVO

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AÑO 19
MIGUEL SILVA
BOLETIN INFORMATIVO
NUMERO 113
LABORATORIO CENTRAL
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Servi-Med Hospital La Clemencia
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DIRECTORIO :
Dr. Francisco Fernández Loaiza
Dr. Adrián Rodríguez Cabrera
Dr. Mario Alvizouri Muñoz
Dr. Alberto Olguín Pérez
Dr. L. Francisco Fernández Treviño
Dr. Héctor Fernando Tovar Tovar
Dra. Ma. Antonia Serrano Espinoza
Dra. Martha Mireles Enríquez
Q.F.B. Paulina Rodríguez Sánchez
Q.F.B. Ana Ma. Alvizouri Santiago
Biol. Carlos Béjar Lozano
EDICION:
Biol. Carlos Béjar Lozano
REVISION Y DISTRIBUCION:
Dr. Adrián Rodríguez Cabrera
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OXITOCINA, VASOPRESINA
Y EL AMOR
Durante siglos el hombre ha buscado el
elixir del amor. Ahora los científicos
saben que esta sustancia la produce
nuestro propio cuerpo y se llama
oxitocina. Estudios confirman que las
personas que más aman tienen niveles
más altos de esta hormona.
El amor, dicen, es pura química. Y esta
idea, que no podía ser más acertada,
hace tiempo que está siendo objeto de
estudio. En realidad, los biólogos ya
conocen algunos de sus ingredientes,
como la vasopresina o la oxitocina.
La oxitocina es una hormona que
tradicionalmente se ha relacionado con
el parto y con la estimulación de la
producción de leche. Pero estudios
recientes apuntan a que también es
responsable de reforzar los vínculos
afectivos entre las personas, la pareja y
entre padres e hijos. Además, todo
parece indicar que tiene un importante
papel en la excitación sexual tanto en
animales como en humanos.
Hace tres años, Paul Zak, biólogo y
fundador y director del Centro de
Estudios Neuroeconómicos de la
Universidad de Claremont (California),
probó con voluntarios que cuando
inhalaban oxitocina, aumentaba la
empatía y la confianza entre ellos. Zak
publicó sus estudios en Nature, donde
concluía que "la oxitocina es el
pegamento de la sociedad, tan simple y
tan profundo". También recientemente
se publicaba otro estudio de Larry
Young, investigador del Centro
Nacional de Investigación de Primates
Yerkes de la Universidad de Emory,
Atlanta (EEUU), en el que comparaba
los niveles de oxitocina y vasopresina
de dos grupos de roedores de pradera
(Microtus ochrogaster) muy similares,
SEPTIEMBRE 2009
pero con un comportamiento familiar
opuesto. Young detectó que uno de los
grupos, de naturaleza monógama, tenía
muchos más receptores de oxitocina y
vasopresina que otro grupo de
comportamiento promiscuo, en el que
los machos descuidaban la prole.
Se sabe que el mero contacto físico
entre dos personas hace que el cerebro
fabrique oxitocina. Por otra parte, uno
de los momentos en los que se libera
más cantidad de esta hormona es, en
las
mujeres,
el
momento
inmediatamente posterior al parto. El
contacto con su bebé, su olor, sus
llantos, hacen que el cerebro de la
madre libere todo un torrente de
hormonas del amor.
Paralelamente, hace casi una década
también se descubrió que los hombres
que
conviven
con
mujeres
embarazadas incrementan sus niveles
de oxitocina en torno a un 20% más de
media respecto de los niveles que
tenían con anterioridad. Y no sólo eso,
cuando un padre coge y acaricia a un
bebé, sus niveles de oxitocina
aumentan en ese momento y su cerebro
también cambia.
El vínculo entre la oxitocina y el amor
es
un
ejemplo
más de la
interdependencia que existe entre
nuestra mente, nuestras emociones y
nuestro cuerpo. Es un camino de ida y
vuelta: cada uno de nuestros
pensamientos afecta a nuestro cuerpo,
a la vez que las moléculas que genera
nuestro
cuerpo
pueden
activar
determinados pensamientos. Amar
libera la oxitocina y otras hormonas
similares; pero también cuanta más
oxitocina tenga nuestro cuerpo,
tendremos más propensión a amar y a
confiar en los demás.
- De la serie de Discovery Ciencia al Desnudo,
“La ciencia del Sex Appeal”. Revisión sugerida
en los videos de esta serie disponibles en línea.
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FACTORES QUE PUEDEN AFECTAR
LAS MEDICIONES DE TIEMPO DE
PROTROMBINA
EL LABORATORIO EN LA
INVESTIGACION DE LA ETIOLOGIA
DE LA PERDIDA FETAL RECURRENTE
Condiciones pre-analíticas: Son todos aquellos factores
que afectan la calidad de la muestra con la que se harán
los análisis, como: sueros lipémicos por falta de ayuno,
hemólisis de la muestra, obtención de la muestra
mediante catéter por el que se está pasando soluciones
intravenosas (dilución de la muestra), obtención de
muestra con llenado lento de tubo con retrasada
homogeneización del anticoagulante y activación de la
coagulación, tiempo transcurrido entre la toma de la
muestra y tiempo transcurrido después de la ingestión de
la última dosis de anticoagulante. Pueden inducir
artificialmente una prolongación del tiempo de
protrombina la diarrea, vómito e ingestión de alcohol.
Pueden prolongar el TP: uso de algunos medicamentos
como: acetaminofén, , aspirina, hidrato de cloral,
cloramfenicol, colestiramina, cimetidina, corticotrofina,
diuréticos, etanol, glucagon, heparina, indometacina,
kanamicina,
levotiroxina,
ácido
mefenámico,
mercaptopurina, metildopa, mitramicina, inhibidores de
la Monoamino-Oxidasa, ácido nalidixico, neomicina,
nortriptalina, fenilbutazona, fenitoína, propil tiouracilo,
quinidina,
quinina,
reserpina,
estreptomicina,
sulfinpirazona, sulfonamidas, tetraciclina, tolbutamida,
Vitamina A y warfarina.
El Síndrome de Pérdida Fetal Recurrente se define como
dos o más abortos espontáneos, o después de un aborto
espontáneo si la paciente tiene más de 30 años, o la
pérdida de un primer embarazo que ocurra después del
primer trimestre. El costo de estos eventos es muy
elevado, considerando el daño emocional de la madre y
los gastos médicos de reparación del daño fisiológico.
La ingestión de vegetales (verdes) principalmente
brócoli, prolonga el tiempo de protrombina.
Los medicamentos que pueden acortar el tiempo de
protrombina son: esteroides anabólicos, antiácidos,
antihistaminicos, ácido ascórbico, barbitúricos, cafeína,
hidratos de cloral, colchicina, corticoesteroides, digiatal,
diuréticos, griseofulvina, meprobamato, contraceptivos
orales, fenobarbital, teofilinas y xantinas.
Wilson DD. Manual of Laboratory & Diagnostic Test. McGraw Hill
Medical 1° Ed. 2008, 478. (Tomado de Clínica y Laboratorio, Boletín
de los Laboratorios Clínicos de Puebla, Marzo, 2009).
DATOS CLINICOS SUGESTIVOS
DE TROMBOFILIA
La trombofilia se define como la tendencia en un
paciente, para desarrollar fenómenos trombóticos tanto
arteriales como venosos. Son datos clínicos sugestivos:
- Historia familiar de trombosis
- Trombosis idiopática recurrente
- Trombosis en edad temprana y/o sin causa aparente
- Asociación simultanea de trombosis venosa y arterial.
- Asociación de trombosis y pérdida fetal recurrente
- Trombosis venosa en sitios inusuales
- Púrpura neonatal fulminante
Tomado de Clínica y Laboratorio, Boletín de los Laboratorios Clínicos
de Puebla, No. 6, Junio, 2009
450
CAUSAS MAS COMUNES ASOCIADAS A
PERDIDA FETAL RECURRENTE
Causas infecciosas
Causas autoinmunes
- Toxoplasma
- Brucelosis
- Sífilis
- Mycoplasma y Ureaplasma
- Chlamydia
- Papilomavirus
- Herpes
- Anti-fosfolípidos
- Lupus Eritematoso Generalizado
Causas variables:
- Diabetes
- Hipertensión
- Desnutrición materna
- Edad materna avanzada
Defectos genéticos
del producto que lo
hacen inviable
- Realizar cariotipo del producto
abortado, sobre todo si se detectan
malformaciones.
En los casos de enfermedad de base infecciosa o
autoinmune, el laboratorio es crucial para el
diagnóstico y la terapéutica.
Para el caso de infecciones urogenitales, los cultivos
rutinarios no son suficientes, por lo que es necesario que
se realicen cultivos especiales como el de Micoplasma y
Ureaplasma, mientras que infecciones por Chlamydia
solo pueden ser diagnosticadas mediante toma de muestra
genital e investigación por inmunofluorescencia.
Papilomavirus requiere estudio de Papanicolaou para
encontrar indicios de la infección. Para el caso de herpes,
toxoplasma, brucilla y sífilis, el diagnóstico se efectúa
mas bien por pruebas de serología.
La segunda posibilidad a descartar en este síndrome de
pérdida fetal recurrente, es la autoinmunidad como causa
directa de este trastorno. Se han descrito como
autoanticuerpos involucrados, los anticuerpos antifosfolípidos (principalmente anti-cardiolipina y anti-beta
2-glicoproteína) y el Lupus eritematoso.
Solo después de determinar la causa del aborto
recurrente, será factible establecer la terapéutica exacta,
la cual puede ser tan variable como el número de causas
de esta enfermedad.
Biol. Carlos Béjar Lozano. Patólogo Clínico. Servi-Med.
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EL ANTIGENO PROSTATICO ESPECIFICO:
ASPECTOS BIOLOGICOS Y CONDICIONES
QUE AFECTAN SU DETERMINACION
El PSA fue descubierto
inicialmente en el plasma
seminal (Hara, Inorre y
Fukuyama, 1971). El mismo
antígeno fue aislado del tejido
prostático,
purificado
y
ensayado para demostrar su
especificidad hacia el tejido
prostático
(Wang,
Valenzuela, Murphy y col., 1979-80). Aunque
identificado en todo tipo de tejido prostático (normal, con
hiperplasia benigna y maligna), no pude encontrarse en
ningún otro tejido humano, por lo que se le denominó
antígeno específico de la próstata. El PSA es una
glicoproteína con una actividad proteásica similar a la de
la kalikreína producida por las células epiteliales que
tapizan los acinis y conductos de la glándula prostática.
El PSA es excretado en el sistema de conductos de la
próstata y origina la liquefacción del coágulo seminal en
el momento de la eyaculación.
Las concentraciones de PSA por gramo de tejido no
difieren significativamente entre el tejido normal o el
hiperplásico y el canceroso. El PSA puede ser detectado
en el suero de hombre jóvenes con próstatas pequeñas no
hiperplásicas, en hombres mayores con HBP y en
hombres con cáncer de próstata con o sin metástasis.
Para que el PSA entre en la circulación, debe cruzar un
cierto número de barreras fisiológicas, incluyendo la capa
de células basales, la membrana basal de los acinis, el
estroma prostático, la barrera capilar basal y las células
endoteliales de los capilares. La rotura de estas barreras
al permitir su paso aumenta las concentraciones séricas
del antígeno. Este fenómeno puede ser ocasionado por un
cierto número de condiciones que incluyen infarto
prostático (un proceso común asociado a una retención
urinaria), prostatitis, HBP y cáncer de próstata. De esta
forma, unos niveles séricos elevados de PSA no son
patognomónicos del cáncer de próstata.
Agentes y factores que afectan los niveles de PSA
La biopsia de próstata, la cirugía y la uretrocistoscopia
pueden aumentar temporalmente los niveles séricos de
PSA. Se ha especulado si la manipulación de la próstata
durante el examen digital rectal también puede aumentar
los niveles séricos del PSA. Sin embargo, en un estudio
multicéntrico en 2.754 pacientes sanos de 40 años y
mayores (Crawford, Schutz, Clejan y col., 1992) el
aumento observado después del EDR no fué clínica o
estadísticamente significativo en el caso de sujetos con
valores del PSA sérico <10.0 ng/ml (n=2.667). En los
pacientes con valores del PSA > 10 ng/ml, se observó
una tendencia de los niveles del PSA a aumentar. Sin
embargo, incluso a estos niveles altos, el aumento no
interfiere con la interpretación clínica.
Chybowski, Bergstrahl y Oesterling (1992), en el único
estudio prospectivo randomizado que examina este
aspecto, también encontraron que el EDR no tiene un
efecto
clínicamente
significativo
sobre
las
concentraciones séricas del PSA. El aumento medio
después del EDR fue de 0.4 ng/ml. Para la mayoría de los
enfermos, este aumento mínimo no alterará la
interpretación clínica. A diferencias de la fosfatasa ácida
prostática, los médicos no tiene que determinar los
valores séricos del PSA antes de realizar un EDR ni
tampoco tienen que esperar un cierto tiempo después del
mismo para permitir que los niveles vuelvan a sus valores
basales antes de medir los niveles del PSA.
CONDICIONES QUE PUEDEN ALTERAR
LOS NIVELES DE PSA
Estar encamado
Disminuye
Prostatitis bacteriana
Aumenta
Retención urinaria aguda
Aumenta hasta 6 semanas
Eyaculación
Aumenta hasta por 2 días
Masaje prostático
Exploración rectal
Aumenta durante pocos días
Aumenta durante pocos días
Cistoscopía
Aumenta durante 3-4 semanas
Biopsia o Ultrasonido
perineal o transrectal
Resección transrectal de
próstata
Castración farmacológica
o quirúrgica
Inhibidores de la 5-alfareductasa
Ejercicio (no ciclismo)
Aumenta durante 3-4 semanas
Aumento inicial de 6 semanas
seguido de disminución
Disminuye
Disminuye hasta en un 50 % el
valor de PSA
No afecta
La capacidad de las determinaciones del PSA en el suero
para detectar el cáncer de próstata en un estadio temprano
y curable, distinguiéndolo de la HBP ha sido examinada
por Carter, Pearson, Metter y col (1992). Carter y
colaboradores investigaron el concepto de "velocidad del
PSA", que representa el cambio en el PSA plasmático.
En un estudio único, basado en el banco de sangre del
estudio Baltimore sobre el envejecimiento (Baltimore
Longitudinal Study of Ageing, BLSA), demostraron que
el cambio en los valores del PSA era un parámetro
más útil que el propio valor absoluto para detectar el
cáncer de próstata. Cuando se toma como valor límite
un aumento de 0.75 ng/ml de PSA o más al año, la
especificidad del test pasa a ser del 90% en comparación
con el 60% si sólo se tiene en cuenta el valor absoluto.
Por el contrario, la sensibilidad del test si se tiene en
cuenta el cambio no es significativamente mejor que si
sólo se tiene en cuenta el valor absoluto de la
concentración del PSA. El número de enfermos con
cáncer fué escaso (N = 20). La validez del cambio del
PSA necesita, por tanto, una ulterior evaluación.
De Internet: http://www.iqb.es/urologia/prostata/p010.htm
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UTILIDAD CLINICA DE LA PRUEBA DE
TOLERANCIA A LA LACTOSA
La lactosa es un disacárido
formado por la unión de
una molécula de glucosa y
otra de galactosa.
La intolerancia a la lactosa
se presenta cuando el
intestino
delgado
no
produce suficiente enzima
lactasa.
El organismo de los bebés normalmente produce esta
enzima de tal forma que pueden digerir la leche,
incluyendo la leche materna. La intolerancia a la lactosa
puede comenzar en diversos momentos en la vida, e
inclusive hasta en bebés prematuros. Los bebés nacidos a
término generalmente no muestran signos de esta
afección hasta que tienen al menos 3 años de edad.
En las personas de raza blanca, generalmente comienza a
afectar a los niños mayores de 5 años; mientras que en las
personas de raza negra, la afección se presenta a menudo
hasta los dos años de edad.
El hecho de no tener suficiente lactasa (deficiencia de
lactasa) también
bién se puede presentar de forma secundaria
al esprúe celiaco y la gastroenteritis, o después de una
cirugía intestinal. La deficiencia temporal de lactasa
puede resultar de infecciones virales o bacterianas,
especialmente en niños, cuando se lesionan las células
que recubren el intestino. La intolerancia a la lactosa no
es peligrosa y es muy común en los adultos.
Antes de que los seres humanos se convirtieran en
granjeros y procesaran productos lácteos, la mayoría de
las personas no seguía consumiendo leche en su vida, de
tal manera que no producían lactasa después de las
primeras etapas de la infancia.
Esta prueba se emplea en el diagnóstico diferencial de
malabsorción intestinal y diarreas inexplicables con gases
y cólicos intestinales. Un elevado número de pacientes
con el síndrome de colon irritable tienen deficiencia de
lactasa y mejoran cuando restringen la ingesta de leche.
Para la realización de esta prueba, se le tomara una
muestra en ayuno al paciente para determinar el nivel
basal de glucosa sérica. Posteriormente se le
administrarán 100 gr de lactosa disuelta en dos vasos de
agua, los que debe tomarse en un lapso de 5 a 10
minutos. Posteriormente se toman muestras a los 30, 60 y
120 minutos, tras lo cual debe haber un incremento en el
nivel de glucosa mayor de 30 mg/dL con respecto el
nivel basal. Un incremento menor de 30 mg/dL en el
nivel de glucosa con respecto el valor basal significa
intolerancia a la lactosa, mientras que un incremento de
entre 20 y 30 mg/dL de glucosa se considera de valor no
concluyente de intolerancia ala lactosa.
Esta constituye una prueba rutinaria en Servi-Med.
XXXIX CONGRESO MEXICANO
DE PATOLOGIA CLINICA
Consejo Mexicano de
Patología Clínica y
Medicina de Laboratorio
Federación Mexicana
de Patología Clínica
World Association of
Societies of Pathology
and Lab Medicine
4 al 7 de Noviembre, 2009
World Trade Center Veracruz
Costo de Inscripciones:
Antes del 30 de Julio, Socios:
Antes de. 30 de Julio, No Socios:
Después del 1° de Agosto, Socios:
Después del 1° de Agosto, No socios:
$ 4,500.oo
$ 5,000.oo
$ 5,500.oo
$ 5,500.oo
Informes e inscripciones;
www.patologiaclinicaveracruz2009.com.mx
www.colegiopatologiaclinicaclinicaveracruz.org
Colegio de Químicos Clínicos
Del Estado de Michoacán, A.C.
4º CONGRESO DE
QUIMICA CLINICA DEL
ESTADO DE MICHOACAN
Y EXPOMEL 2009
CURSOS PRECONGRESO: DIA 20 DE NOVIEMBRE
- Elaboración de manuales de procedimientos
NMX-EC-15189 – IMNC-2006
CONGRESO: 20, 21 Y 22 DE NOVIEMBRE
INSCRIPCIONES:
Colegiados: $ 1,500.00
No Colegiados: $ 1,700.00
Inscripción con colegiación: $ 1,750.00
Estudiantes: $ 500.00
Pagos: Bancomer cuenta 0160889792 (suc. 5620 Morelia)
A nombre de: Colegio de Químicos Clínicos del Estado de Mich
Multicentro del Hotel Holiday inn.
Morelia, Mich.
INFORMACION, INSCRIPCIONES Y PROGRAMA:
Pág web OFICIAL del Colegio de Químicos Clínicos de Mich:
www.coquicem.org.mx
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